chapt9心功能不全（改过）.pptVIP

腺苷酸环化酶活性降低 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 Ca2+内流? 肌浆网摄取、储 存释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 兴奋-收缩偶联障碍？ 心肌能量代谢障碍？ 心肌收缩蛋白的破坏？ 引起心肌收缩力降低的机制？ 问 题 心肌收缩性减弱 二、心肌舒张功能障碍 (Impaired myocardial diastolic function) 钙离子复位延缓 心室顺应性?(硬度?) 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 问 题 三、心脏各部舒缩 活动不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart) 心肌舒张性能异常？ 心肌收缩力降低？ 心脏各部舒缩活动不协调？ 问 题 (Pathophysiology foundation of prevention and cure on cardia insufficiency) 第六节 心功能不全防治 的病理生理学基础 一、前向衰竭 (Forward failure) 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 （一）心脏泵血功能降低 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 临床表现 （二）器官血流量重新分配 1、动脉血压的变化 2、器官血流量重新分配 二、后向衰竭 (Backward failure) 后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 槟榔肝 GPCR 第二信使 胞膜 Ca2+ 离子通道 Ca2+↑↑ IP3 DAG Gq PI PLC PKC Biologic responses CA, AngⅡ等 G R R 肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联 心肌收缩 基因表达增加，心肌和血管平滑肌增生 细胞内 Ca2+库 （1）、心肌肥大(Myocardial hypertrophy) 心肌肥大的概念 心肌细胞体积增大，重量增加 （四）心室重塑(ventricular remodeling) 1、心肌细胞重塑（myocardial remodeling） 概念：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的 结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌肥大的种类 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 向心性肥大 离心性肥大 (2)心肌细胞表型改变 (myocyte phenotype change) 2、非心肌细胞及细胞外基质的变化 原因：促进心肌肥大的因素（AngⅡ、去甲肾上素和醛固酮） 结果：⑴降低室壁的顺应性，影响心脏舒张； ⑵冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，冠脉供血量降低； ⑶影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性 ⑷影响心肌细胞的血氧供应，促进心肌的凋亡和纤维化 重塑：早期：Ⅲ型胶原增多明显 利于肥大心肌肌束组合的重排及心