低钾血症汇编..pptVIP

* 每克kcl=13.4mmol/l. 即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml 低钾血症 7.6 % 2.4% 90% 细胞内（140－160mmol／L） 1.4%细胞外液+1%跨细胞液钾 骨钾 人体内钾的正常分布 正常人体含钾量 = 50～55mmol／Kg 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L 细胞外液[K+] 4.2mmol/L 1. 细胞内外Na+ - K+泵、 H+-K+交换 K+ K+ H+-K+交换 Na+ Na+ K+ K+ Na+ - K+泵（泵） 钾的调节 跨细胞膜转移调节 肾脏的调节（结肠排钾、出汗） 机体的钾平衡调节 主要调节 2. 肾脏 肾对钾调节 远曲小管和集合小管的排泄调节 近曲小管和髓襻的重吸收 肾小球滤过 主要调节 ICE ECF 原尿液 远曲小管、集合小管 K+ K+ K+ Na+-K + 泵 （主） Na+ Na+ Na+ H+ H+ H+-K + 泵 （润） K+ K+ 低血钾的概念和特点 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低血钾症(七版人卫病生) 低钾一定缺钾？ 原因和机制 1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 ■经消化道失钾 （Gastrointestinal loss） 呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘 机体K+丢失 血容量↓ 醛固酮↑ 肾排K+↑ 大量饮入、输入无钾液体 血液稀释 低钾血症 ■经肾丢钾（Renal potassiun loss） 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 ▲长期过量应用髓袢类、噻嗪类利尿剂 远端小管液流速↑ H+对Na+-K+泵抑制↓ 远曲小管Na+-K+ ↑ 甘露醇 乙酰唑胺 氯噻嗪 利尿 继发性Ald↑ 肾排K+↑ 血[K+]↓ Increase Extracellular fluid Lumen nephron ▲渗透性利尿伴有肾排钾增加 ▲盐皮质激素过多，原发、继发醛固酮增多症 Cushing综合征、 糖皮质激素治疗。 ▲肾功能不全 肾小球肾炎（多尿期） 肾排K+↑ 机体丢失K+↑ [K+]e ↓ 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→HCO3－ 、 K+丢失↑ ▲镁缺失 肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍 ■经皮肤失钾 3. 体内钾分布异常 K+进入细胞内过多，但机体的总钾量并不减少 ■碱中毒（H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内）PH升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L ■外源性胰岛素使用（激活Na+-K+-ATP酶活性，细胞外钾进入细胞内；促进细胞糖原合成，细胞外钾随葡萄糖转入细胞内） ■周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 ■某些食物中毒：钡中毒等，钾通道被阻滞，K+外流减少 ■ ?-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）：通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞外钾内移 冷存洗涤过的红细胞，冷存过程中可丢失钾50%左右 丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。 出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻 消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。 循环系统的症状 早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾型心肌病，心肌坏死、纤维化。 心电图：血钾降至3.5mmol/L,T波宽而低，Q-T间期延长，U波明显；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室速 更严重者室扑、室颤、心脏骤停、休克而猝死 骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 中枢神经系统的症状 萎靡不振 反应迟钝 定向力障碍 嗜睡或昏迷 泌尿系统的症状 长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变形坏死，尿浓缩功能下降口渴多饮和夜尿多 进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿 对酸碱平衡的影响 细胞内缺钾，细胞外Na