儿科常见危象.pptVIP

甲亢危象 甲亢危象 概念 甲状腺功能亢进危象是指危及生命的甲状腺机能亢进状态，是在甲亢病情尚未控制时，由于一些诱因使原有症状突然加剧的一组症候群 。多发生于未经治疗或治疗不正规、病程较长的重型患者，近半数甲亢危象患者在发生危象前未经抗甲状腺药物治疗。 甲状腺激素的生理作用： （1）氧化产热作用。 （2）参与三大物质代谢。 （3）参与水盐、维生素、肌酸代谢。 （4）影响生长智能发育。 （5）心血管系统。 （6）消化系统。 甲亢危象 诱因： (1)甲状腺术前准备不充分，机体仍在高代谢状态下即进行手术—最常见原因。 (2)精神刺激、过劳、感染、手术、创伤、分娩、心梗、肺梗、未控制的糖尿病、严重的药物反应（如青、链霉素所致过敏性休克，洋地黄中毒、胰岛素所致的低血糖），输液反应也可诱发危象。 (3)131碘治疗诱发甲亢危象常见于甲状腺肿较著及病情较重者。放射性甲状腺炎激素释放入血。 (4)严重甲亢，药物未奏效而病情进展。 (5)病情未控制随意停药。 临床表现 （1）高热：体温＞ 39℃，一般解热措施无效。 （2）皮肤症状：皮肤湿润、发红、潮热多汗、重者大汗淋漓，晚期循环衰竭，皮肤苍白、末梢发绀、湿冷。 （3）心血管表现： 心率＞160次/分，心搏强而有力，部分有心律失常，重者可发心衰。血压起初正常，脉压差偏大，后期血压下降，脉压缩小，甚至休克 （4）胃肠道症状：恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻等，可出现黄疸。 （5）精神神经障碍：焦虑、烦躁、惊恐不宁、精神变态、谵妄、昏迷。 临床表现 不典型甲亢、尤其原有全身衰竭、恶液质的病人，危象发生时无典型表现，只以某一系统表现较突出，如： （1）心血管症状突出：房颤等严重心律紊乱或心力衰竭。 （2）消化系统症状。 （3）体温过低，皮肤干燥无汗。 （4）精神神经障碍：精神淡漠、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。 实验室检查 2、甲状腺功能检查： （1）血清T３、T４增高，不一定高于一般甲亢,由于甲 状腺激素和甲状腺激素结合球蛋白(TBG)、甲状腺激素 结合前球蛋白（TBPA）结合减少，血清总T３、T４ ， 反而比原来减少，FT３、FT４增高显著。 （2）基础代谢率多在＋60％以上，BMR（%）=脉搏 /分+脉压差-111。 治疗 1，卢戈氏液（复方碘溶液），10-20滴q6h口服； 2，NaI0.25g加入葡萄糖生理盐水静滴； 3，丙基硫氧嘧啶100-150mg，q6h口服。用碘前1小时加服。 4，心得安：0.1-0.3mg/kg.次静脉缓慢推注。 5，小剂量糖皮质激素应用。 肌无力及胆碱能危象 肌无力危象：指在重症肌无力基础上病情加重或治疗不当引起呼吸肌无力所致的严重呼吸功能不全状态。患儿常有反复感染，低钠血症，脱水酸中毒或不规则用药史。明确有重症肌无力病史者容易诊断，多数以急性呼吸衰竭为首发表现，诊断困难。因此以急性呼吸衰竭作为首发症状者，均应鉴别肌无力危象。 胆碱能危象：除有肌无力表现外，还有抗胆碱酯酶药物过量表现：面色苍白、腹泻、呕吐、高血压、心动过速、瞳孔缩小及粘膜分泌物增多。 诊断 1，腾喜龙试验：首选，新生儿每次0.5-1mg，儿童34kg以下者2mg/次肌注。1min后即可见效，5min后药物作用消失。 2，新斯的明试验：0.04mg/kg，最大剂量1.0mg，观察10-15min，如眼裂张大，发音响亮，动作有力为有效，如反应不明显可适当加大剂量。 肌无力及胆碱能危象鉴别：腾喜龙1mg肌注，症状改善考虑肌无力危象，症状加重考虑胆碱能危象，需停用抗胆碱酯酶药物。 肌无力危象治疗 1，抗胆碱酯酶药物：首选吡啶斯的明，新生儿5mg/次，婴幼儿10-25mg/次，年长儿20-30mg/次，q6h或tid，最大量不超过60mg。 2，肾上腺皮质激素：适用于眼肌型及全身型，首选泼尼松，剂量一般为1mg/kg.d，症状缓解后按原剂量维持3-4月，以后递减至0.5mg/kg.d隔日口服，维持1年-1年半。 3，大剂量丙球：主要用于难治性重症肌无力及肌无力危象。 4，胸腺切除术。适应症：1，全身型，病程1年内；2，胸腺肿瘤或胸腺增生；3，眼肌型难治病例。 5，抗感染、气管插管、纠正水电解质紊乱及对症治疗。 甲状旁腺功能亢进 甲旁亢是由于甲状旁腺激素（PTH）分泌增多引起高血钙及低血磷引起的一系列临床表现。 病因：多数为继发性，新生儿多数是甲状旁腺增生，儿童期多数是腺瘤。 临床表现：肌无力，食欲不振，恶心呕吐，多饮多尿，体重减轻或者发热，钙沉积于肾脏引起肾钙化或者结石，血尿及肾绞痛，最终导致肾功能损伤甚至衰竭，骨骼改变可引起四肢及背部疼痛，骨骼变形，步态异常，发生急性腹痛时可能伴有急性胰腺炎。 甲状旁腺功能亢进危象 （1）确诊为甲状旁腺功能亢进； （2）血清Ca2+水平超过