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各论 I 第四章 心血管系统疾病 本次讲授重点 掌握动脉粥样硬化症的基本病变，冠心病的类型、病变及后果。 高血压病的各期病变及后果。 风湿性心脏病的病变，亚急性细菌性心内膜炎的病变，慢性心瓣膜病对血液动力学的影响。 本章要点 掌握动脉粥样硬化症的基本病变，冠心病的类型、病变及后果，风湿性心脏病的病变，高血压病的各期病变及后果，亚急性细菌性心内膜炎的病变，慢性心瓣膜病对血液动力学的影响。 熟悉风湿病的病因及发病机理，亚急性细菌性心内膜炎的病因、发病及临床病理联系。 了解高血压的病因及发病机理。心肌病的概念及常见类型。 本节授课内容： 进入本节前必备的知识点 冠状动脉由于其解剖学和相应的力学特点，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 冠状动脉粥样硬化的病变总检出率、狭窄检出率和狭窄的平均级别均以左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 重症者可有一支以上的动脉受累及，但各支的病变程度可以不同，且均常为节段性受累及。 冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变(如心绞痛、心肌梗死等)，并可成为心源性淬死的原因。 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease， CHD）（简称冠心病） 属缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD） 冠状动脉粥样硬化（coronary arteriosc1erosis） 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary arteriosc1erotic heart disease）。 （一）心绞痛（angina pectoris） 心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 在临床上患者常表现阵发性心前区疼痛和紧迫感，可放射至左肩和左上肢。常在休息或服用硝酸甘油后，症状缓解。 心绞痛时心肌可因短暂严重的缺氧而出现轻度的变性，但一般不出现梗死。 诱因： 在劳累、情绪激动、暴饮暴食、寒冷等因素的影响下，导致冠状动脉反射性痉挛，造成心肌供血短时间严重不足或一过性血流中断，导致急剧的暂时的心肌缺血、缺氧。 病理变化 心肌梗死的好发部位： 左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，约占全部心肌梗死的50％，该部位是左冠状动脉前降支的供血区域； 约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1／3及右室大部分，此乃右冠状动脉供血区域； 此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。 左心室和心房发生心肌梗死者极为罕见。 心内膜下心肌梗死(薄层梗死) 主要累及心室壁内1/3,常为多发性或环状坏死 区域性心肌梗死（透壁性梗死） 多累及全层心壁组织,梗死范围常较大。 心内膜下心肌梗死(薄层梗死) 主要累及心室壁内1/3,常为多发性或环状坏死 区域性心肌梗死（透壁性梗死） 多累及全层心壁组织,梗死范围常较大。 眼观： 心肌梗死的形状不规则，一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8?9小时后呈黄色或土黄色，质较硬、干燥、失去正常光泽，第4天梗死灶周围出现明显充血、出血带，1周后由于病灶边缘肉芽组织增生而呈红色，5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色，成为陈旧性梗死灶。 属贫血性梗死。形态不规则,苍白或土黄色,干燥无光泽,梗死边缘有充血出血带。2-3周后肉芽组织增生则呈红色,5周后形成灰白色瘢痕。 镜下： 心肌梗死早期表现为凝固性坏死，如核碎裂、核溶解，可看到心肌纤维呈波浪状和肌浆凝聚，细胞核消失，梗死灶及其周围出现中性白细胞反应，以后肉芽组织形成，5周后变成瘢痕组织，第2个月末较大的梗死灶完全机化。 4周以后 心肌梗死的生化改变： 心肌坏死时，心肌细胞内一些酶可释放入血，使血中相应的酶浓度升高，对心肌梗死的诊断有帮助。如： 谷草转氨酶（GOT）、 谷丙转氨酶（GPT）、 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH） 合并症 （1）心脏破裂，好发部位有三处： ①心室游离壁破裂。 ②室间隔破裂。 ③左心室乳头肌断裂。 （2）室壁瘤（ventricle aneurysms）。 （3）附壁血栓形成。 （4）急性心包炎。 （5）乳头肌功能失调 （1）心脏破裂 心包填塞 （三）心肌硬化