电解质钾课件.pptVIP

3.????? 防治原则1)???? 治疗原发病2)???? 及时补K+：  先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 * * (二). 高钾血症（hyperkalemia）定义：血清[K+]5.5mmol/L。 * 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 * ECF ICF 血钾 消化道 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 食物 肾 K+ * 1.??原因和机制(1)? 肾排钾↓（高钾最主要的原因）a.????? GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等 * b.?? 远曲小管、集合管泌K+↓： 与ALD有关 合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症、SLE） * (2)? 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外)a.????? 酸中毒b.????? 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c.?????? 某些药物：β肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂d.????? 高钾血症性周期性麻痹e.????? 组织分解↑：如溶血、挤压综合征 * (3)? 摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍） * (4)? 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑ * 2.???对机体的影响(1)? 对心肌的影响①对心肌生理特性的影响 * a.?? 心肌兴奋性：先↑后↓  机制：Em减小或Em过小 * b.???? 心肌传导性： ↓ Em负值↓ →0期除极速度，幅度↓。 * c.???? 心肌自律性： ↓ 钾电导↑ →4期K+外流↑，Na+内流相对↓ →快反应自律细胞4期自动除极化↓ * d.???? 心肌收缩性：↓ 钾电导↑ →复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓ →兴奋-收缩偶联↓ →心肌收缩性↓ * ②对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽； * ③心功能损害的表现： 致死性心律失常:心脏停搏/心室纤颤、窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤 (高钾血症的主要危害） * (2)? 骨骼肌： 肢体刺痛,感觉异常及肌无力、麻痹  神经肌肉兴奋性先?后↓ * 去（除）极化阻滞 (hypopolarized blocking) 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞 Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能 兴奋，称之为去极化阻滞。 * ●慢性高钾血症：变化不明显。 * 低钾和高钾血症对神经肌肉、心肌的影响  低钾血症 高钾血症 神经-肌肉 超极化阻滞 去(除)极化阻滞 兴奋性 ↑ ↑(轻症);↓(重症) 自律性 ↑ ↓ 收缩性 ↑(轻症);↓(重症) ↓传导性 ↓ ↓ * 基本是“背道而驰”，但需除外：①不管是高钾血症还是低钾血症，心肌传导性都降低； ②低钾血症对心肌收缩性的影响及高钾血症对心肌兴奋性的影响都可能存在双向影响（即轻症↑而重症↓ ）。 * “低”钾血症-心肌“收”缩性“高”钾血症-心肌“兴”奋性 “低” “收”  “高” “兴” “低收入” “高兴” * (3)? 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒：反常性碱性尿 * 3.????? 防治原则(1)? 治疗原发病(2) 降低血K+使K+向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性 * 使K+向细胞外排出  阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑ 腹膜透析或血液透析(3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性 * * 小结 1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症 2 原因和机制