第二十章肾功能衰竭课件.pptVIP

高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 中分子量毒素是指分子量在0.5～5kD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。 （三）中分子量毒素 * 尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 （四）尿素和尿酸 尿素是体内最主要的含氮代谢产物。 * 二、尿毒症时的功能代谢变化 及其发病机制 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 * （一）神经系统 1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2.外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 * （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 * （三）呼吸系统 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? * 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠黏膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 （四）消化系统 * （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 （七）免疫系统 （八）代谢障碍 二、尿毒症时的功能代谢变化 及其发病机制 * 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 对症治疗 采用腹膜和血液透析(人工肾) 肾移植 肾移植是治疗尿毒症最根本的方法 * * * * * （二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎 一、慢性肾功能衰竭的病因 （一）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤 * 肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%） 二、慢性肾功能衰竭的发展进程 * 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? * 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 （一）健存肾单位学说 （intact nephron hypothesis） 肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。 * 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 （二）肾小球过度滤过学说 （glomerular hyperfiltration hypothesis） * 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ?