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* 1型糖尿病的病因： 1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用的结果。 遗传性：1型糖尿病有关的基因位点至少有17个分布在不同染色体上；单卵双胎患病的一致率为30-50%；同胞发生糖尿病的危险性与发病年龄有关；子女发生糖尿病的危险性与1型糖尿病的性别有关（父亲影响大于母亲）；HLA（人类主要组织相容性抗原系统）的异常表达与1型糖尿病的易感性及胰岛β细胞损失有密切关系。 环境因素： 1)病毒感染：是少年儿童发生1型糖尿病的重要环境因素，如腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B4病毒等，若个体有遗传易感性，病毒可通过直接、迅速或长期、缓慢方式破坏胰岛β细胞，最终引起发病。 2)化学物质摄入：对胰岛β细胞有毒性的化学制剂和药物被摄入后，可引起发病。如四氧嘧啶、链脲佐菌素及戊双脒等 自身免疫： 1型糖尿病最终表现为自身免疫性疾病。患者血清中可存在多种β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA)、胰岛素自身抗体（IAA)、谷氨酸脱羧酶炕头（GADA)等；常合并甲亢、类风湿性关节炎、终症肌无力等其它自身免疫性疾病；死亡的新诊断的1型糖尿病例尸检时，可发现胰岛中大量淋巴细胞浸润；基础免疫研究证实多种引起β细胞损失的机制。 1型糖尿病的自然病程： 具有糖尿病遗传易感性，临床上无异常征象 遭受病毒感染 出现自身免疫损伤，出现多种胰岛细胞相关抗体，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放仍是正常的 胰岛β细胞继续受损，β细胞数量明显减少，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放减少，口服糖耐量示低减 胰岛β细胞受损达80%，表现为高血糖、糖尿及酮尿，可能出现酮症酸中毒。 * 2型糖尿病的病因与机制： 胰岛素抵抗或分泌不足所致，常同时存在这两方面缺陷，有的以胰岛素抵抗为主，有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗：胰岛素分泌在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。 发病机制：1)遗传 单卵双胎发病一致率可达90%，说明较1型受遗传影响更明显，可分为非肥胖和肥胖两个亚型。 非肥胖亚型 葡萄糖刺激后胰岛素分泌的第一时相不出现或很低，有四种单基因突变所致的糖尿病：少年发病的2型糖尿病（MODY)；变异胰岛素所致2型糖尿病；胰岛素受体变异所致2型糖尿病；线粒体DNA突变所致2型糖尿病 肥胖亚型 是多基因遗传和环境因素共同作用结果，主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷，使其对胰岛素不敏感，促使内生胰岛素分泌显著增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退。绝大多数是多基因参与，作用于糖代谢不同环节。 环境因素：主要是肥胖；高脂饮食、静坐、遗传构成肥胖三大危险因素，57%肥胖者可合并2型糖尿病；腹性肥胖（脂肪在腹部堆积）更易引起2型糖尿病。 胰岛素抵抗：定义详见（一）；胰岛素抵抗可能与肥胖有关，也可能与胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白等结构异常等有关。 淀粉样变：胰腺病理检查时发现内分泌细胞和微血管间有淀粉样变，可沉积于胰岛β细胞浆膜内，从而影响胰岛素合成与分泌。 * 2型糖尿病的特点： 起病缓慢 多在40岁以后发病 症状不明显﹐三多一少﹐视物模糊. 易疲倦﹑皮肤搔痒等 可用口服降糖药物治疗 * 糖尿病的警示灯： * 糖尿病的常见危险因素： 糖尿病家族史 有遗传背景 肥胖 加重胰岛素抵抗 年龄 随着年龄增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退 妊娠糖尿病危险因素：除以上外，还有年龄过30岁；有异常产史，如胎死宫内、产巨大儿史（出生体重4Kg）等 * 糖尿病诊断标准 (WHO)： 当有糖尿病症状时: 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl(7.0mmol/L) 或者 如果随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L) 或者空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L), 需要进行OGTT---口服葡萄糖耐量实验,成人需口服75g葡萄糖; 儿童服糖量1.75g/kg,最大服糖量为75g OGTT2小时血浆葡萄糖浓度 ≥ 200mg/dl (11.1mmol/L) 当无糖尿病症状时： 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L) * 糖尿病诊断标准： 发现异常血糖值后最好再复查一遍，以免误差，尤其是血糖值在边界附近 某些可能影响糖耐量的因素：如卧床、急性感染、服利尿剂、避孕药、糖皮质激素、抗癫痫药等尽量避免 如果已经确诊某种血糖异常，一般不再进行第二次糖耐量检查 口服葡萄糖耐量试验： 1)试验前3天，每天进食碳水化合物不少于150g，并有正常体力活动； 2)试验开始前禁食10-16小时，