杜氏利什曼原虫 课件.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 Leishmania donovani 杜氏利什曼原虫 p38 对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有： 杜氏利什曼原虫 内脏利什曼病（黑热病） 热带利什曼原虫 皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫 粘膜皮肤利什曼病 我国仅有杜氏利什曼原虫，引起黑热病。是我国50年代五大寄生虫病之一。 一.形态（图示） 无鞭毛体 又称利什曼型或利杜体，寄生于人和其他哺乳动物的巨噬细胞内。 前鞭毛体 又称鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。 二.生活史（图示） 1.在白蛉体内发育 雌性白蛉叮咬病人或被感染的动物, 无鞭毛体进入白蛉胃内, 在胃内发育为前鞭毛体, 前鞭毛体以二分裂大量增殖, 聚集于白蛉口腔及喙。 2.在人体内发育 感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮刺人体吸血时，前鞭毛体随白蛉分泌的唾液 进入人体的皮下组织。一部分被多核白细胞吞噬消灭，一部分进入巨噬细胞，转化为无鞭毛体，以二分裂法大量增殖，最终导致巨噬细胞破裂，游离的无鞭毛体又进入其它巨噬细胞重复上述增殖过程。 三.致病 (一)内脏利什曼病（图片） 致病机制: 巨噬细胞大量破坏和增生,浆细胞也大量增生 临床表现: 长期不规则发热，常呈双峰热型，伴脾、肝、淋巴结肿大，消瘦、贫血，白细胞及血小板减少，血清丙种球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置，蛋白尿和血尿，患者常发生鼻衄和齿龈出血。由于全血细胞减少，免疫受损，易并发各种感染性疾病，常可导致死亡。患者治愈后可获得终身免疫，能抵抗同种利什曼原虫的再感染。 1.肝、脾、淋巴结肿大，以脾肿大最为常见。 2.全血细胞减少 脾功亢进所致 （1）红细胞减少----贫血 原因：脾功能亢进、免疫溶血 （2）白细胞减少 使机体抵抗力下降。 （3）血小板减少 出现鼻衄、齿龈出血等。 3.丙种球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置 4.蛋白尿、血尿 肾小球内免疫复合物沉积，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎所致。 （1）肝功受损，白蛋白合成减少；肾功受损，蛋白排出增多。 （2）浆细胞增生，分泌球蛋白增加（不是特异性抗体）。 (二)黑热病后皮肤利什曼病 (三)淋巴结型黑热病 病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，常见于面部及颈部。 （四)皮肤利什曼病 发生皮肤溃疡。 四.实验诊断 1.病原检查 (1) 穿刺检查 部位： 骨髓、淋巴结、脾 1) 涂片法 2) 培养法 3) 动物接种法 (2) 皮肤活组织检查 2.免疫学方法 3.分子生物学方法： PCR等 检查血清循环抗原： 单克隆抗体----抗原斑点试验 检查血清抗体： ELISA等 五.流行 2、流行病学分型: 人源型 平原地区 病人 青少年 家栖中华白蛉,新疆长管白蛉 犬源型 山丘地区 病犬 儿童 近野栖型中华白蛉 自然疫源型 荒漠地区 ？ 幼儿 野栖蛉种，主要是吴氏白蛉 1、分布 曾流行于我国长江以北的山东、河北、河南、四川、内蒙古、陕西、甘肃、新疆等十六个省市，近年来主要发生在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等六个省、自治区。 类型 分布 传染源 患病人群 传播媒介 黑热病曾流行于我国长江以北的省（市）、自治区。自1958年以后，主要流行区(华北、华东)已基本消灭此病，但近些年来，陕西、山西、河北等省有少数散发病人，新疆、甘肃、四川等省出现了明显的回升。根据报道，1990－1996年上述省、自治区共有病人1711例，1997－1998两年，仅新疆喀什地区的病人已达269例，甘肃陇南地区年发病病人数也回升至130例。可见，疫情得到基本控制后，加强本病的监测与控制措施十分重要。 六.防治 1.治疗病人 药物：葡萄糖酸锑钠 抗锑病人用戊脘脒或二脒替 切脾治疗 2.控制病犬 3.防蛉灭蛉 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育