尿的生成与排放 课件.ppt

尿的生成与排放;分泌激素;消化道：胆色素、无机盐等;第一节 尿的生成;一.肾小球滤过;（一）滤过的结构基础—滤过膜; 静电屏障：;（二）滤过的动力——有效滤过压(EFP);;每分钟两肾生成的超滤液（原尿）的量。 正常成人：125ml/min。一昼夜原尿量180L。; 从肾小囊进入肾小管的原尿称为小管液。 小管液其中大部分水分和溶质通过肾小管和集合管的上皮细胞转运回血液的过程，称为重吸收。 原尿180L，终尿1.5L。99%的水、全部葡萄糖和氨基酸、部分Na+、Cl-、HCO3-被重吸收。;重吸收部位：肾小管和集合管 近端小管重吸收能力最强;1.Na+，Cl-的重吸收;1.Na+，Cl-的重吸收;（2）近端小管后半段:被动过程;髓袢升支粗段：; Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后由Na+泵泵出细胞被重吸收。;2.水的重吸收;3.HCO3- 重吸收;4.K+的重吸收;5.葡萄糖和氨基酸的重吸收;当血糖浓度（300mg/100ml）升高达到或超过全部肾小管对葡萄糖的重吸收极限，即葡萄糖的最大转运率。此后尿糖排出量随血糖浓度升高平行增加。;1.H+的分泌; （2）泌NH3与泌H+的同时，重吸收HCO3-和Na+。 NH3的分泌对维持机体酸碱平衡有很大作用。 ;3. K+的分泌;第二节 影响尿生成的因素;2.有效滤过压;影响因素;二、影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素 (一)小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的力量。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑，种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿) 渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高，小管液渗透压升高，使水的重吸收减少，尿量和NaCl排出增多的现象。 如：糖尿病的多尿 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收);渗透性利尿的机制： ;(二)球-管平衡 1.概念： 指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过率之间保持一定平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑或↓，近端小管对溶质和水的重吸收率始终为： 重吸收量/滤过率≈65%～70% ;2.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-??平衡在某些情况下可能被打乱。 如： 渗透性利尿药的使用： 肾小球率过率不变，近端小管重吸收率下降。 ;三、尿生成的调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活肾血管平滑肌上α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾血浆流量↓ 、肾毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②直接增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl ③激活β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素Ⅱ↑ 、醛固酮↑→肾小管对水、NaCl的重吸收↑;1.ADH对尿生成的调节作用： ;2.ADH的调节:;（三）RAAS的调节特点 ⑴肾素的适宜刺激 ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激 ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+] 不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较 ①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞ AⅡ;1. 肾素：由颗粒细胞分泌 作用：使血管紧张素原生成血管紧张素I 分泌的调节： ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→滤过↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素 ;肾上腺皮质球状带;管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑;(四)心房钠尿肽（ANP）：;正常血浆渗透压：300mOsm/(Kg·H2O) 正常尿液渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O);尿液的浓缩和稀释：;ADH ?;机体缺H2O ;从皮质部→外髓部→内髓部，渗透浓度逐渐↑。;;（二）直小血管参与维持肾髓质高渗;结果：仅带走多余的溶质和水，维持髓质高渗梯度。;第四节????尿的排放 一.尿液 尿源于血浆，尿液的成