主动脉瓣狭窄lfj 课件.ppt

少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis ) 主动脉瓣狭窄(AS) 1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理 ① 主动脉瓣狭窄(AS) 3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。 一. 病因和病理 ② 主动脉瓣狭窄(AS) 3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。 一. 病因和病理 ③ 主动脉瓣狭窄(AS) 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 二. 病理生理 ① 主动脉瓣狭窄(AS) 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 二. 病理生理 ② 主动脉瓣狭窄(AS) LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 二. 病理生理 ③ AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是 主动脉瓣狭窄(AS) 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 二. 病理生理 ④ 主动脉瓣狭窄(AS) 说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女=3：1。 三.临床表现 主动脉瓣狭窄(AS) 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。 三.临床表现 (一)症状：AS三联征 主动脉瓣狭窄(AS) 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足 三.临床表现 (一)症状 晕厥发生机理 主动脉瓣狭窄(AS) 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足 休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状猝死。 晕厥发生机理 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术