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VitD的营养培训资料.ppt
发病机制 VitD 小肠Ca、P吸收 血钙 PTH调节 迟钝,PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 (Tetany) PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 肾重吸收P 低血磷 细胞外液(Ca、P浓度不足) 骨正常矿化受阻 骨软化 成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets) 典型症状 ManifesTetany 惊厥 convulsion 手足搐搦 carpopedal spasm 喉痉挛 laryngospasm 好发于婴儿期 隐匿型表现Latent Tetany 面神经征Chvostek’s sign(+) 腓反射(+) 陶瑟征Trousseau sign (+) 诊断与鉴别诊断 表现 + 血Ca1.9mmol/L确诊 鉴别:其他原因低钙、低镁、低糖颅内出血、婴儿痉挛症等 VitD的营养 孩子多汗、掉头发、不长牙、不长个是 “缺钙”吗? 维生素D缺乏与“缺钙”是一回事吗? 问题 本课目的要求 熟悉维生素D的来源、代谢及生理功能 掌握维生素D缺乏的发病机理及病理变化 掌握维生素D缺乏性佝偻病的诊断及鉴别诊断 熟悉维生素D缺乏的预防 要求掌握的英文单词 VitaminD deficiency Rickets Tetany Hypervitaminosis D Calcium DIET SUN BIRTH SOURCES 母乳 40IU/L 牛奶 5-40IU/L 蛋 70IU/100g 黄油 30-60IU/100g 食物VitD的含量 Vitamin D Metabolism VitD3 肝 肾 1,25-(OH)2D3 低血磷 高血磷 甲状旁腺素 降钙素 低血钙 (+) (+) (+) (+) (-) (-) VitD3 肝 25-(OH)D3 高血钙 (+) (+) (-) 自 身 反 馈 自 身 反 馈 VitD的调节 VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency 定义 因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成的全身性慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨骼生长板处矿化不全,产生骨骼病变。 发病情况 发病年龄 地区 流行现状: 世界范围内VitD缺乏并非少见. 全国资料: 80年代初40%,90年代初20%, 重庆地区: 80年代20%, 我院所辖区域近10年1%。 发病机制 VitD 小肠Ca、P吸收 血钙 PTH调节 迟钝,PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 (Tetany) PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 肾重吸收P 低血磷 细胞外液(Ca、P浓度不足) 骨正常矿化受阻 骨软化 成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets) 维生素D缺乏 骨骼钙化不足 软骨不能及时 骨硬度不够 钙化而生长过度 负重后 骨样组织堆积 骨骼畸形 如:下肢弯曲、肋骨串珠、手脚镯 病理变化 Increasing Bone Length 长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏 已钙化 骨小梁 类骨质 临床分期与表现 初期(早期) 主要有非特异性神经精神症状 血生化改变 X线:可正常或钙化线稍膜糊 活动期 6月 :以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabesbones 乒乓感 PingPong-ball sensation 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rickety rosary 手脚镯 thickening of the wrists and ankle 方颅 boxlike head 鸡胸 pigeon breast 其他表现 赫氏沟(Harrison’groove) O、X、K型腿(bowlegs or knock-knees) 前囟闭合延迟、萌牙迟等 全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降 活 动 期 血生化改变 X线 正常婴幼儿腕、膝部X片 活动期佝偻病X片 恢 复 期 血生化改变 X线:治疗2-3周后出现不规则钙化 线,骨骺软骨
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