外科休克演示文稿.ppt

3.能量代谢障碍： 应激状态时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤 感 染 休 克 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。 由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 3.休克标志 Symbol 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。 其他药物的应用 4.调节体内前列腺素（PGS）：如前列环素（PGI2）以改善微循环。 5.三磷酸腺苷—氯化镁（ATP-MgCL2）：能增加细胞能量、防止细胞肿胀和恢复细胞功能。 主要表现： CVP ，回心血量 ，CO和血压 ； 神经内分泌 外周血管收缩 心率 ； 微循环障碍 组织器官功能不全。 治疗原则： 1.补充血容量； 2.积极处理原发病、止血。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 休克的监测 一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量 休克的监测 特殊监测 1.中心静脉压(CVP)（5～10cmH2O） 2.肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg） 3.心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4.动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg） 5.动脉血乳酸盐分析 6.DIC的检测(血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原、3P试验等) 7.胃肠粘膜内pH值监测 注意醒醒 重点来了 休克的治疗 重点：恢复灌注，对组织提供足够的氧。 新观点：强调DO2（氧供应）和VO2（氧消耗）的复苏 理念。治疗标准应达到： DO2＞600ml/min.m2(400～500) VO2＞170ml/min.m2(120～140) CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5) 最终目的：预防多器官障碍综合征（ Multiple organ dysfunction syndrome MODS ）。 1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用 一般紧急治疗 1.积极处理原发伤； 2.正确体位（头、躯干抬高20~30°；下肢抬高15~20°），保证回心血量； 3.建立静脉通道； 4.用药维持血压； 5.鼻管或面罩吸氧。 1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用 血管活性药物的应用 1.血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2.血管扩张剂： α受体阻止剂：酚妥拉明、酚苄明等。 抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3.强心药：西地兰等。 1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克，其作用： 1.阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环； 2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； 3.增强心肌收缩力，增加心脏排出量； 4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集； 5.促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 其他药物的应用 1.钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平等）：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 2.吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 3.氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 第二节 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。 一、失血性休克（Hemorrhag