创伤性休克护理.docVIP

外科休克的护理 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。其中低血容量休克包括失血性休克和创伤性休克。 低血容量休克。急性失血超过全身血量的20%（成人约800毫升）即发生休克，超过40%（约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型； 心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80%； 感染性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80%； 过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡； 神经源性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。 病理生理： 微循环变化 1.微循环收缩期: 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放及肾素分泌增加，使心跳加快、心排出量增加，使外周和小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈的收缩，动静脉短路和直捷通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期称为休克代偿期。 2.微循环扩张期：流经毛细血管的血流继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙；血液浓缩，血粘稠度增加；回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 3.微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶。造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。 休克的临床表现 　　休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 1、休克代偿期（休克早期） 　　休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期（休克中期） 　　休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。2护理2.1立即将病员安置在抢救室 给予平卧位，上身抬高10~20℃，下肢抬高20~30℃。尽量不要搬动患者。 2.2呼吸支持 彻底清除口腔、呼吸道内的血块、分泌物等，保持呼吸道通畅，口腔内放置口咽通气管。为防止缺氧引起低氧血症而加重休克，给予鼻导管或面罩氧气吸入，吸入氧浓度需达40%~50%，流量4L/min~6L/min，严重呼吸困难、呼吸衰竭者立即行气管内插管或用人工呼吸相辅助呼吸。 2.3迅速扩充血容量 尽快恢复有效循环血量是抢救成功的关键。应分秒必争，迅速建立2条~