肝硬化_教学文稿.pptVIP

肝 硬 化; 肝硬化是由一种或几种致病因素长期反复作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性要病理特征为肝细胞变性坏死、结节状再生,纤维结缔组织增生,导致正常肝坏和假小叶形成,肝质地变硬而发展为肝硬化。临床上多系统受累,常以肝功门脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。;病因和发病机制 1 病因 引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,国外以酒精中毒多见。; （1)病毒性肝炎 主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型,或乙型加丁型病毒重叠感染. 　　(2)酒精中毒 长期大量饮酒时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)对肝脏有直接损害作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。 　　(3)胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时,可使肝细胞发生变性坏死,逐渐发展成胆汁性肝硬化。; (4)循环障碍慢性右心功能不全、缩窄性心包炎等,肝静脉和(或)下腔静脉阻塞,可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展成淤血性或心源性肝硬化。 　　(5)化学毒物或药物长期反复接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用甲基多巴、双醋酚汀及四环素等药物,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化; (6)代谢障碍 由于遗传或先天性代谢障碍,使其代谢产物沉积于肝脏,使肝细胞发生变性坏死,结缔组织增生,逐渐发展成肝硬化。如先天性铜代谢异常,铜沉积在肝组织形成肝豆状核变性;铁代谢障碍,过多铁质沉着在肝组织,引起血色病。 　　(7)营养障碍 长期食物中缺乏蛋白质、维生素、微量元素及抗脂肪肝物质等,慢性炎症性肠病,可引起营养失调和吸收不良,肝细胞脂肪变性和坏死,降低肝脏对其他致病因素的抵抗力而发展戍肝硬化; (8)血吸虫性肝纤维化 长期或反复感染血吸虫病者,虫卵沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生. 　　(9)其他自身免疫性肝炎可发展为肝硬化;部分病例发病原因一时难以确定,称为隐源性肝硬化。;2.肝功能失代偿期主要表现为肝功能减退和门脉高压症两个大类临床表现,同时可有全身多系统症状。;2)消化道症状 常有食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐等症状,进食蛋白质或油腻食物便引??腹泻,因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。;3)出血倾向和贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、胃肠黏膜出血等倾向,与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。患者常有不同程度的贫血,与营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进等因素有关。;4)内分泌功能紊乱 许多激素在肝脏进行代谢,肝功能减退时即产生各种内分泌代谢紊乱,主要有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。雌激素增多时男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑称为肝掌,认为与雌激素增多有关。由于肾上腺皮质功能减退,患者面部和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着。;(2)门脉高压症 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。 　　1)脾大脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿大,部分达脐下。上消化道出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。;2)侧支循环的建立和开放门脉压力增高,正常消化器官和脾经肝脏回心的血流受阻,导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门——体侧支循环。临床上有三条重要的侧支循环开放:①食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉吻合而形成,可因门脉压力明显升高、粗糙食物机械损伤,或剧烈咳嗽、呕吐致腹压突然增高而大出血;②腹壁静脉曲张,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上及向下腹延伸;③痔静脉扩张,有时扩张形成痔核,破裂时引起便血。;3)腹水 腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。病人表现为腹胀,尤其饭后更显著,大量腹水时致腹部膨隆、腹壁皮肤发亮,状如蛙腹,患者行走困难,出现端坐呼吸和脐疝,部分病人伴有胸水;腹水的发生机制 　门静脉压力增高,超过300 mmH20时腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。 　低蛋白血症:当白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低致血浆外渗。肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多;3.并发症 　　(1)上消化道出血 为本病最常见的并发症,可因食管、胃底静脉曲张破裂引起,或并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致,表现为突然发生大量