支气管哮喘.ppt演稿幻灯片培训稿.pptVIP

⑵ 抗胆碱药： 异丙托溴胺：M受体拮抗剂（爱全乐） 噻托溴胺：选择性M1、M3受体拮抗剂（思力华、天晴速乐） ⑶ 茶碱类 氨茶碱口服，静脉用于危重哮喘 控（缓）释茶碱制剂用于夜间哮喘 2、抗炎药 ⑴ 糖皮质激素 吸入：倍氯米松、布地萘德、福替卡松等 口服：泼尼松、泼尼松龙。 静脉：琥珀酸氢化可的松、甲泼尼松、地塞米松 ⑵ 白三烯受体拮抗剂:扎鲁司特、孟鲁司特 （阿司匹林哮喘、运动型哮喘、伴有过敏性鼻炎哮喘） ⑶ 色苷酸钠及尼多酸钠：非糖皮质激素抗炎药 ⑷ 其他药物：组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑 ㈢ 急性发作期的治疗 ⑴ 轻度： 定时吸入 糖皮质激素（200～500ug） 间断吸入 短效β2受体激动剂 效果不佳： 加用口服 β2受体激动剂或茶碱， 或 抗胆碱药吸入 ⑵ 中度： 吸入 糖皮质激素（ 500～100ug ） 规则吸入 β2受体激素剂 或联合 抗胆碱药 可加用 LT拮抗剂， 口服 糖皮质激素、氨茶碱静脉注射（不能缓解者） ⑶ 重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂 或 抗胆碱药 或 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 加 用LT拮抗剂 静滴 激素，病情控制后改口服 ㈣ 哮喘的长期治疗 ⑴ 间歇至轻度持续: 吸入或口服β2受体激动剂 或 口服小剂量茶碱 或 定量吸入小剂量激素（≤500ug） ⑵ 中度持续: 吸入激素（500～100ug/d） 或 吸入长效β2受体激动剂或口服控释片 或 口服小剂量茶碱或LT拮抗剂、 加用 抗胆碱药 ⑶ 重度持续: 吸入激素（＞1000ug/d） 规律吸入/口服β2受体激动剂、茶碱控释片 或 β2受体激动剂联合抗胆碱药 加用 LT拮抗剂口服 无效者：规律口服激素 ㈤ 免疫疗法 ⑴ 特异性免疫疗法：脱敏疗法 ⑵ 非特异性免疫疗法：注射卡介苗、转 移因子、疫苗、抗IgE抗体 分级治疗方案 哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可以考虑降级 十、护理 一、护理评估 病史 1.患病及治疗经过 2.与哮喘有关的病因和诱因 3.心理-社会状况 身体评估 1.意识状态 2.皮肤和黏膜 3.胸部体征 实验室及其他检查 1.常规检查 2.动脉血气分析 3.特异性变应原的检测 4.痰液检查 5.肺功能检查 6.X线检查 常用护理诊断/问题 1.气体交换受损 与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力增加有关。 2.清理呼吸道无效 与支气管黏膜水肿、分泌物多、痰液黏稠、无效咳嗽有关。 3.知识缺乏：缺乏正确使用吸入器的相关知识。 目标 1.病人呼吸困难缓解，能进行有效呼吸。 2.能够进行有效的咳嗽，排出痰液。 3.能够正确使用雾化吸入器。 * 支气管哮喘Bronchial asthma 一、定 义 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 这种慢性炎症导致气道反应性增高，出现可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解。 二、流行病学 全球约1.6亿患者 我国患病率1～4％ 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 约40％患者有家族史 三、病 因 不清楚 多基因遗传：易感性 受基因因素和环境因素双重影响：易患性 环境激发因素： ⑴ 吸入性变应原：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等 ⑵ 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等 ⑶ 食物：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等 ⑷ 药物：心得安、阿司匹林等 ⑸ 气他：气候变化、运动、妊娠等 四、发病机制 免疫机制 气道炎症 气道高反应性 神经机制 气道高反应性 气道反应性指气道对各种化学、物理、生物药物刺激的收缩反应 气道高反应AHR：对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应 原因：气道炎症；β受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素非胆碱能NANC神经抑制功能缺陷等有关 神经因素 肾上腺素能神经 胆碱能神经 非肾上腺素非胆碱能NANC神经 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 早期： 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞 纤毛上皮剥离，基底膜暴露 粘膜下水肿，微血管渗漏，杯状细胞增生 平滑肌收缩 支气管痉挛 五、病理 后期： 上皮纤维化 平滑肌细胞增生，肌层增厚 新血管形成 结果：气道重构 六、临床表现 ●常夜间、清晨发作 ●