乙型肝炎母婴传播及对策教学讲义.ppt

第四，HBV宫内感染的易感性是决定病原体感染的发生、发展和转归的重要因素，HBV宫内感染分布差异，强烈提示遗传易感性对HBV宫内感染的重要作用。 孕期性行为与HBV宫内感染也有关系。 HBV可通过胎盘，直接传播给胎儿，可能因HBV使胎盘屏障受损或通透性改变，使HBV更容易突破胎盘屏障发生宫内感染。 也有人提出基因性垂直传播即在受精卵形成之前卵细胞的DNA已受到HBV-DNA的损害至胎盘形成后，这种损害又传给胎儿。 宫内感染有两条途径 1、血源性 如先兆早产等因素引起胎盘微血管破裂，导致母血进入胎儿血循环使胎儿感染。 2、细胞源性 HBV从母亲蜕膜细胞至胎盘绒毛毛细血管内皮细胞，通过细胞间传播而引起胎儿感染。 据保守估计，我国每年有8-16万HBV宫内感染的新生儿出生，（依2004年出生资料统计)，其多数将成为HBV终身携带，可能有25%以上慢性感染者死于与之相关的肝脏疾患或肝癌，而且这一特殊人群所造成的各代子女的HBV宫内感染连绵不断。垂直传播、水平传播持续存在，后果极为严重。我们的任务异常艰巨，HBV-DNA≧108 拷贝其宫内感染率高。 新生儿发生宫内感染的机制多数认为妊娠晚期、胎盘成熟期。孕妇胎盘受有形或无形损伤，使母血经胎盘渗漏入胎儿造成感染。也有提出HBV感染胎盘，可能是通过细胞与细胞间传递或称渗透式的细胞转移过程等，然而宫内感染的高危因素已被肯定是与携带HBsAg孕妇有HBeAg阳性和／或HBV-DNA高滴度密切相关。 对宫内感染进行针对性的预防是控制乙肝的关键。 近年资料报道，产前、产后母婴主、被动免疫的联合应用，使宫内感染率明显降低。但有人也提出母亲孕晚期注射HBIG对阻断HBV宫内感染传播效果不明显。 宫内感染儿免疫失败率68.75%，HBV-DNA阳性母亲新生儿免疫失败率显著高于HBV-DNA阴性母亲所生新生儿，提示孕妇体内HBV复制水平越高，则新生儿免疫失败率越高，新生儿宫内感染率也越高。 孕妇体内HBV复制水平与其新生儿HBV免疫失败相关，外周血单个核细胞感染是新生儿免疫失败的重要原因。 经过主、被动免疫后仍有10%-20%高危儿免疫失败，多见于出生时已感染HBV，少数生后几个月内曾出现抗-HBs阳性，但效价不高，随访中抗-HBs消失，而呈现HBV慢性感染。 尽管采取多环节的阻断措施，使高危新生儿的免疫保护效果达到90%以上，然而仍有一部分免疫失败，其中有个体因素也有病毒因素，发现免疫失败儿童细胞免疫功能低下。 从免疫失败儿童中，检测到HBV基因变异株，分析发现HBV变异株可以母婴传播，这是影响现有免疫措施不能起到阻断作用的又一因素。 五、产程传播及其干预 主要发生在分娩过程中，因子宫收缩使胎盘绒毛膜血管破裂，少量母血渗漏入胎儿血循环引起，与产程长短关系密切。 新生儿在经过产道或新生儿复苏过程中因挤压、吸痰、吸破粘膜等因素可造成新生儿皮肤粘膜的微小损伤或擦伤，或分娩中胎盘微细裂口的存在，使母亲羊水、阴道分泌物中的HBV得以进入胎儿血液造成感染。 曾建军 乙型肝炎的母婴传播及对策 一、乙肝病毒母婴传播阻断工作已迫在眉睫 乙肝病毒（HBV）感染呈世界性流行，世界卫生组织最近估计目前全球有20亿人曾有过HBV 感染。其中3.5亿人已成为慢性感染者。每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭和原发肝癌。我国HBsAg携带率大约为10%-15%，每年有35万人死于慢性乙肝的相关疾病。在6岁以前受感染的人群中约25%在成年时将发展成肝硬化和肝癌，在青少年和成人感染中仅5%-10%发展成慢性，而新生儿感染后发展成慢性感染的几率高达90%。 我国产前检查HBsAg阳性率约有11.2%-12.5%。妊娠合并肝炎为0.08%-17.8%，为非孕妇的6倍。1951年首发报导了乙肝传播给新生儿，提供了母婴传播的依据。据估计，在HBV感染者中，有母婴传播者可达60% ，我国每年约有72万-80万名孕妇携带HBV，感染率高达88%-90%。几乎1年内全部成为HBsAg携带者。 全世界流行病学调查发现HBV的母婴传播有不同的发生率，其发生率与母亲妊娠的月份、母亲患急性或慢性肝炎、静脉血清标记物的浓度（HBeAg）的高低等均有关。HBV感染在携带者的母亲传给婴儿的发生率为5%，而在急性期为46.5%－100%，在妊娠早中期感染率为6.2%，晚期则高约70%。 大三阳母亲是高危人群，其围产期传播率为85%，这些婴儿如不经免疫干预，大约有90%的婴儿今后将成为HBsAg携带者。 母婴传播是我国HBV慢性感染的主要途径。 除通过血液、性传播，母婴传播约占40%-50%。 且在围产期和婴幼儿期感染的HBV者分别有90%和25%-30%，将发展成慢性。 在没有乙肝疫苗的干预下，乙肝传播率为60%，HBV-DNA阳性母亲的