温州医学院-神经系统疾病教学教程.ppt

第十七章 神经系统疾病;;从 20多岁开始，霍金就患有卢伽雷氏症(又称“肌萎缩侧索硬化症”，简称ALS)。此病通常被诊断之后，也就相当于被判了“死刑”。因为多数情况下，患者的存活期限不会超过3年；而霍金被诊断为此症之后，仍旧顽强地与死神挣扎了40余年，像霍金这样能够活40多年十分罕见。 ;1996年适逢现代奥运会百年诞辰，7月19日在亚特兰大举行的开幕式也是百年奥运庆典。在开幕式上，患有帕金森症的拳坛传奇人物穆罕默德·阿里用颤抖的双手点燃了奥林匹克圣火，正深受帕金森症困扰的拳王的手尽管因病在抖动，但是圣火映照下，他的面孔却无比坚毅，充满了感染力，那一刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。;只有周日一天休息，每周六晚周苏红训练完就赶到医院陪伴汤淼，周日下午才回去。 ;说起三国，华佗提出用“开颅术”给曹操根治头痛因而被杀害 .;第一节 总论;常见症状;常见症状;常见症状;头痛;颅内压增高;常见体征;运动功能检查;肌力;肌力的六级分级法;; 临床意义;上下运动神经元瘫痪的鉴别;感觉检查;;脑膜刺激征;脑膜刺激征;常用辅助检查;腰椎穿刺和脑脊液检查;电子计算机体层扫描（ CT ）;磁共振成像（MRI）;Magnetic Resonance Imaging;Transcranial Doppler (TCD);;数字减影脑血管造影(DSA);脑电图（支持临床诊断，但不能否定诊断）;肌电图和神经传导速度;诊断原则;第二节脑血管病;;概念;脑的血液循环;;;;;脑缺血的病理生理;临床特征;;;;;;颈内动脉闭塞症状;;;脑血管疾病的危险因素;可干预的危险因素;预防;短暂性脑缺血发作(transient ischemicattack, TIA);脑血栓形成;动脉粥样硬化发病模型： 在起始阶段，LDL-C进入动脉壁，沉积于动脉内膜，并被氧化，被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，引发炎症反应，使内皮功能降低。 泡沫细胞不断形成，破裂释放脂质，堆积成脂质核心。刺激平滑肌细胞增殖并纤维化，包裹脂质核心，形成纤维帽。 在炎症因子作用下，产生多种蛋白水解酶，纤维帽降解、变薄，脂质核心不断增大，斑块变得不稳定，极易破裂，形成血栓，引发卒中等急性事件。;;;病因和发病机制;临床表现;发病特点;诊断依据;;;;;脑栓塞;病因和发病机制;;临床表现;辅助检查;治疗原则;;溶栓治疗;脑出血;;病因和发病机制;;临床表现;辅助检查;蛛网膜下腔出血;病因和发病机制;临床表现;诊断依据;辅助检查;辅助检查;;第三节急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病格林-巴利综合症;概念：特殊类型的多发性神经炎，主要侵犯神经根、周围神经、脑神经，并伴脑脊液中蛋白质-细胞分离现象。青中年多见。 病理：周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞炎性反应 ;症状特点;运动障碍;感觉障碍;脑神经麻痹;呼吸肌麻痹;呼吸肌麻痹呼吸机支持;自主神经功能紊乱;辅助检查 ;诊断依据;治疗原则 ;病因治疗;辅助呼吸;防治并发症;第四节癫癎 Epilepsy;;流行病学;一、定义;二、病因; 部分性发作：局部开始 单纯性：无意识障碍 复杂性：伴意识障碍 继发泛化 全面性发作;癲癎发作; 全面性发作; 全面性强直-阵挛发作（generalized tonic-clonic seizure，GTCS），即大发作（grand mal），可分为三期：强直期、阵挛期、惊厥后期 ; 强直期： 突然意识丧失，跌倒在地，双眼上窜， 发出叫声，全身肌肉呈持续性收缩，持 续10-20秒，伴以震颤，瞳孔扩大，对光反射消失。 ; 阵挛期： 肢体震颤幅度渐加大，并延及全身变为 间歇性肌肉收缩，进入阵挛期，并持续1 分钟左右。以上两期可有自主神经征象. ; 惊厥后期： 最后一次阵挛后，抽搐突然终止。从此 后呼吸、心率、瞳孔、意识逐渐恢复， 约经历5-10分钟。;; 失神发作： 典型失神发作，即小发作petit mal 表现为短暂的意识中断，持续3-15秒钟，自然恢 复。表现突然呼之不应，双目凝视不动，持物跌 落，“愣神”，可伴有自主性动作，事后对发作无 法回忆。EEG表现为3HZ棘-慢波或多棘-慢波。;;部分性发作;单纯部分性发作：;杰克逊癲癎;; 精神运动性发作（因多有精神症状） 颞叶癫癎（病灶多在颞叶） 伴不同程度意识障碍的部分性发作 意识障碍可在前或在后;;癲癎的诊断方法;诊断步骤;脑电图（支持临床诊断，但不能否定诊断）;鉴别诊断;癫癎的治疗和预防; 癫癎是可治性疾病，大多数患者预后良好 治疗的目