心脏的生物标志物检查 一、概述 冠状动脉疾病（coronary artery.docVIP

心脏的生物标志物检查 一、概述 冠状动脉疾病（coronary artery disease, CAD）是城市人群的主要疾病和死亡原因之一。冠状动脉粥样硬化 → 冠脉供血不足/阻塞 →心肌细胞缺血、损伤/坏死 →不稳定心绞痛/心肌梗死、心力衰竭、心律失常、死亡。 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS） ACS 是一个连续的疾病谱，包涵不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。共同病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血甚至心肌坏死。 主要转归为：不稳定心绞痛(unstable angina, UA)；急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)。 冠心病的危险度（简介） 急性心肌梗死诊断标准的历史演变 1.1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准：(典型的、持续胸痛史；(典型的心电图改变(ST段抬高和Q波出现)；(心肌酶学的改变。 三项中的二项以上阳性可诊断为急性心肌梗死。 2.2000年WHO对AMI诊断指标修改：(心肌肌钙蛋白升高后缓慢降低/CK-MB快速升高后降低；(具有以下症状之一者可诊断为AMI：缺血症状；心电图（ECG）出现病理Q波；ECG呈缺血改变（ST段抬高或下降）；冠状动脉检查有异常。 二、心脏病生物标志物检测 （一）急性心肌损伤的生物标志物检测 1.心肌损伤标志物的特性 理想的心肌损伤标志物应具有以下特性：(主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高含量；(在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤；(能检测早期心肌损伤，且窗口期长；(能估计梗死范围大小，判断预后；(能评估溶栓效果；(容易检测并能快速得到结果，诊断价值已为临床所接受。 2.传统的心肌酶谱 （1）门冬氨酸氨基转移酶测定（AST） AST广泛分布于人体各组织，AMI发生后6h～12h升高，24h～48h达峰值，持续到第5天或一周降低，由于其敏感性和特异性较差，渐趋淘汰。 （2）血清肌酸激酶及其同工酶测定 肌酸激酶(creatine kinase, CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphatase kinase, CPK)主要分布于骨骼肌和心肌，半衰期10~12h。CK-MB主要分布于心肌；CK-MM主要分布于骨骼肌和心肌；CK-BB主要分布于脑、前列腺、肠和肺等。正常人血清中CK-MM为主，CK-MB少量，CK-BB极微量。 [参考范围] CK总活性：酶偶联法：37oC，男38~174U/L；女26~140U/L；30oC，男15~105U/L；女10~80U/L。连续检测法：男38~174U/L；女26~140U/L。肌酸显色法：男15~163U/L；女3~135U/L。 CK同功酶：CK-MM琼脂糖凝胶电泳法94%~96%。CK-MB琼脂糖凝胶电泳法＜5%；化学法37oC＜12U/L； 30oC＜8U/L。CK-MB质量(CK-MB mass)＜5μg/L。CK-BB0或极少。 [临床意义] 1.CK总活力升高：AMI，是AMI 早期诊断的较敏感指标；心肌炎和肌病。 2.CK-MB 升高：AMI，可反映持续心梗和再梗死，对AMI 早期诊断敏感性高于总CK ；CK-MB mass可提高对心肌损伤的灵敏度和特异性；其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性房颤、心脏手术、安装起博器、冠脉造影等； 某些疾病和骨骼肌损伤：肌营养不良、多发性肌炎、肌萎缩、挤压综合征、肌内注射等。 3.CK、CK-MB的临床应用： CK、CK-MB对于诊断AMI贡献卓著，是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK和CK-MB在AMI发生后3h～6h即可超过正常上限，12h~24h达峰值，48h～72h回复正常。CK升高与发作时间有关，传统测定为住院时、12h后、24h各测一次，现在倾向于住院时、3h后、6h后、9h后各测一次。 4.CK作为急性心肌梗死标志物的特点 优点：①快速、经济、有效，能准确诊断AMI；②其浓度和AMI面积有一定相关，可大致判断梗死范围；③能测定心肌再梗死；④能用于判断再灌注。 缺点：①特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别；②在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低，且对心肌微小损伤不敏感。目前临床倾向用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。 CK同工酶亚型不是临床常规项目，但CK亚型分析在诊断AMI的特异性和灵敏度方面优于CK及其同工酶，已成为近年来临床酶学的一个研究热点。 （3）乳酸脱氢酶及其同工酶测定 乳酸脱氢酶(lactate dehy