呼吸衰竭08.09123.pptVIP

第十四章呼吸衰竭宁夏医学院附属石嘴山市第一人民医院内科 冯杰 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 病因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病 发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、通气/血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足?图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反 ? 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气/血流比例失调 肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 肺泡血流不足：死腔样通气 4、肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧和直接流入 肺静脉 PaO2 ↓ 肺动—静脉瘘 二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现 1、? 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动 轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 嗜睡、昏迷、抽搐、 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）： 缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制： 2、对循环系统的影响： 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病 3、对呼吸系统的影响： PaO2 ＜60mmHg 颈动脉体、主动脉体，通气加强 PaO2 ＜30mmHg 呼吸抑制 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法　　 4、对肾功能的影响： 功能性改变，肾功不全。 5、对消化系统的影响： 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症 第一节急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病 临床表现 呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现 诊断 病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析） 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查 血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 肺功能检测 VC FVC FEV1 有助于判断气道阻塞的程度 PEF 胸部影像学检查 普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描 有助于分析引起呼吸衰竭的原因 治疗原则 一、保持呼吸道通畅 二、氧疗 三、增加通气量、改善CO2潴留 四、病因治疗 五、一般支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡 保持呼吸道通畅 方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等 氧疗