戊肝防治迎来疫苗时代.ppt

从这张图片可以较直观地看出，戊肝为人兽共患病。图上左右两边为输血、宠物接触、食用未烹熟透的鹿肉而感染；中间部分是猪与人之间的多种传播，一方面猪不仅可以通过猪粪便污染水源，传播戊肝；另外，通过食用未煮熟的猪肉、猪相关行业人员感染人。目前，猪是人感染戊肝主要的传染源和主要的动物宿主。20个省市，120个猪场，8626只猪，HEV感染率高达83.4% 在对养猪相关人群进行戊肝感染情况调查中，发现从事猪相关行业的人随着从业年限的增加，HEV感染率升高，且从业15年以上者，戊肝感染率可高达85%以上。所以，对于戊肝感染的高危人群和戊肝传播的高危人群，我们首先考虑食品从业相关行业人群。 大学生作为一类活跃且规模庞大的群体，有其自身的一些特点，集体生活、集体就餐。 由于地区差异，学生的就餐环境往往难以保障；如果有部分学生出现隐性感染，则可成为戊肝病毒的快速传播者。 右边摘录了一篇对大学生戊肝感染情况调查的文章，其对2000多名入学新生进行戊肝检测，发现18例戊肝IgM阳性，这些学生没有表现任何的临床症状，是戊肝的隐性感染者，所以，这些学生可能成为学生群体中的戊肝传染源。 戊肝与戊肝疫苗 班级:生技1001班 制作人：康铭扬 戊肝 戊型病毒性肝炎既往称为肠道传播的非甲非乙型肝炎。1983年Balayan等用免疫电镜技术(IEM)从一名经口感染的志愿者粪便中检测到直径27～30nm的病毒颗粒。 1989年Reyes等应用分子克隆技术获得本病毒的基因克隆，并正式将此型肝炎及其相关病毒分别命名为戊型肝炎(Hepatitis E，简称戊肝)和戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus，HEV）。 1955年，印度新德里贾木纳河发生洪水泛滥 同年12月，新德里各大医院挤满了急性肝炎患者 恐慌在新德里民众中蔓延 谁是元凶？甲肝 or 未知肝炎? 洪水泛滥的贾木纳河 戊肝大暴发可追溯到上世纪50年代 前苏联科学家巴拉杨的贡献: 于1981年深入阿富汗战场，搜集非甲非乙型肝炎患者标本 以身试毒，将病毒带回莫斯科 通过电镜从自己的粪便中首次观察到戊肝病毒 从Balayan粪便标本中观察到的HEV病毒颗粒 上世纪80年代，科学家发现戊肝病毒 戊型肝炎的全球流行情况 Worldwide distribution of hepatitis E virus in 2008 Teshale EH, et al, Clin Infect Dis, 2010:51, 328-334 戊肝全球流行 2007年乌干达 北部 戊肝 大流行 数据来源：卫生部网站 死亡人数 部分地区戊肝发病率超过甲肝，病死率较高 戊肝 甲肝 戊肝 甲肝 疾病分类 戊肝根据临床表现一般分为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性重型和淤胆型四种。 病理生理 戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。 戊肝传播途径多样 粪口传播 戊肝急性期患者、隐性感染者 污染的水源、食物 猪、牛、羊等动物宿主 血液传播 垂直传播 接触传播 * 猪是主要的动物传染源 猪相关职业从业者戊肝感染率高 数据来源：Zheng yj,et al. Jinfect Dis,2006 猪可能是人HEV感染的重要传染源 猪群中戊肝感染率高达83%以上 与猪密切接触者可传播HEV 猪场废水中HEV可通过河流传播到 下游人群 集体生活，密切接触，集体进餐 就餐环境难以保障 部分学生出现隐性感染，不表现出临床症状，成为病毒携带者，感染其他人； 戊肝高危人群：大学生 临床表现 戊型肝炎感染的潜伏期长短不一。在有短暂而明确的水污染情况下暴发水源性HEV肝炎时，潜伏期变化于2～10周之间。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数患者有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重。约1/3有关节痛。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有轻压痛，大约1/4的患者脾脏增大且柔软。儿童感染后多表现为无黄疸型或亚临床型。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。一般不发展为慢性。在一小部分病人中，病情较为严重