学说幽门螺杆菌－胃泌素.PPT

病例: 患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬春或秋冬之交发作。 查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软，剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。 予抑酸治疗后好转。 主诉：节律性周期性中上腹痛3年。 消化性溃疡 Peptic ulcer 广东药学院附属第一医院消化内科 陈 羽 消化性溃疡 【概念】 【流行病学】 【病因和发病机制】 【病理】 【临床表现】 【特殊类型的消化性溃疡】 【并发症】 【实验室和其他检查】 【诊断及鉴别诊断】 【治疗】 胃及十二指肠解剖及组织学特点： 消化性溃疡（peptic ulcer）---- 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 胃溃疡（gastric ulcer, GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU） 流行病学 男性女性 全球约10％的人口一生中患该病 DU多见于青壮年，GU多见于中老年，两者发病高峰相差10年 DU：GU = 3 : 1 1999年，北京地区29所医院的胃镜检查中消化性溃疡占13.6％，其中GU占23.3％，DU占69.9％，青壮年居多 胃十二指肠黏膜防御和修复机制:1.上皮前的粘液和HCO3-2.上皮细胞3.上皮后  病因和发病机制 幽门螺杆菌（Hp） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶（pH） 其他因素 “无酸无溃疡 ” “无Hp无溃疡” 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,  H.pylori) HP相关机制 消化性溃疡患者中Hp检出率显著高于普通人 根除Hp后溃疡复发率显著下降 机制：产氨、毒素、诱导免疫反应 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能 消化性溃疡的发病机制 “屋漏”学说 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶在pH4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致 是溃疡形成的直接原因 DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或偏低 胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症） 其他因素 吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常 消化性溃疡是一种多因素疾病 主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡 发病机制的不同点 胃溃疡： 以黏膜防御与修复因素减弱为主 十二指肠溃疡： 以损伤黏膜的侵袭因素增强为主 多发部位 病理 临床表现 慢性： 数年 周期性： 发作与缓解交替 季节性： 秋冬或冬春交替 节律性： 与饮食有关 DU多为饥饿痛，夜间痛，进食后缓解 GU多为餐后痛，进食后约1小时加重 临床表现 疼痛部位：中上腹，可偏左偏右 疼痛性质：钝痛，灼痛，胀痛，剧痛等 伴随症状：反酸，嗳气，上腹胀等 体征：上腹部局限性轻压痛 特殊类型的消化性溃疡 复合溃疡：DU先于GU出现 幽门管溃疡：胃酸高，节律不明显 球后溃疡：DU特点，夜间痛及背部放射痛 巨大溃疡：2cm 老年人消化性溃疡：表现不典型，GU多位 于胃体上部至胃底部，溃疡大 无症状性溃疡：老年人或NSAID病人多见 并发症 出血 最常见 穿孔 急性（多位于前壁） 亚急性 慢性（穿透性溃疡） 幽门梗阻 DU或幽门管溃疡 急性、慢性 呕吐宿食 胃型、胃蠕动波、振水音 癌变（1％左右） GU,45岁，溃疡顽固 辅助检查 消化内镜 实验室检查胃镜（Endoscopy） 活动期 愈合期 疤痕期 X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：十二指肠球部激惹，球部畸形，胃大弯痉挛性切迹 禁忌证：活动性上消化道出血 幽门梗阻 幽门螺杆菌检测 侵入性： 组织学检查 细菌培养 快速尿素酶试验（胃镜操作中） 非侵入性：粪便、血幽门螺杆菌抗原（体） 检测 13C或14C尿素呼气试验（金标准） 诊断 病史（慢性，周期性，节律性上腹痛） 胃镜 钡餐、HP检查等 是否PU患者都有典型症状？ 典型溃疡样上腹