盐敏感性高血压技术介绍.pptVIP

* 盐敏感性高血压 衡阳市中医院 原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。 《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断。 20世纪60年代，Dahl成功培养了盐敏感大鼠，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为高血压大鼠，首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。 近百年来，人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据 流行病学 处于低盐环境的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那KungBushman土著人； 几乎绝大多食盐量较高的人群，高血压患病率增加，其人群血压均值水平也较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。 我国居民摄盐量呈现出北高南低的特点，其与高血压发病率呈线性关系。 盐敏感性与血压 血压盐敏感性的概念：Dahl曾提出如下假说：人类原发性高血压的发生与他培养的大鼠一样，存在遗传与环境两种因素，这种环境因素就是盐摄入，而个体血压对盐的敏感性为遗传因素，只有那些在遗传上对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联系 盐敏感高血压 定义： 在高盐负荷下易于形成高血压的个体称之为盐敏感高血压患者，推测其体内存在尿钠排泄障碍，这类高血压称之为盐敏感高血压。 盐敏感高血压的人群分布： 文献表明，盐敏感者在血压正常人群中检出率为15-42%，在高血压人群为28-74%。同时我国北方汉族人群盐敏感检出比较高，特别是高血压家族史阳性者。 2交感神经活性增强 交感神经活性增强是盐敏感者的另一个病理生理特点，如应激血压反应增强，盐负荷后的血浆去甲肾上腺素水平升高，心率变异性中的夜间低频成分增多等。实验和临床研究提供的证据表明，遗传或有钠、水潴留倾向的获得性代谢改变有可能形成血压的盐敏感性，并使压力-尿钠曲线右移，促进血压的升高。其中交感神经系统的激活是造成这一结果的一个重要因素。盐的摄入长期过多造成交感中枢的抑制紊乱和相继外周交感神经张力增加，既而通过影响肾脏的血流动力学、肾小管对钠和水的处理，产生血压的盐敏感性。 3胰岛素抵抗 临床观察发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高。动物实验进一步证明，盐敏感性大鼠存在有脂肪组织由胰岛素刺激的糖摄取缺陷，并伴有胰岛素抵抗现象。近来研究发现，肥胖合并代谢综合征者通常表现出血压的盐敏感性。干预试验中，肥胖高血压患者比非肥胖者对限盐表现出较明显的降压反应，但在降低体重后，血压对限盐的反应减弱，而限盐可以改善盐敏感高血压的胰岛素敏感性。目前认为，代谢综合征可能是盐敏感性的一个预测因子。 4内皮功能受损 临床观察证明，盐敏感性高血压患者24小时尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系。盐敏感性高血压患者表现有NO介导的血管舒张受损，且先于高血压，并随着年龄的增加和血压的升高这种损伤进一步加重。 盐敏感性高血压的临床特点 盐负荷后血压明显升高　盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而给予利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降低。 血压变异性大　盐敏感者血压的昼夜差值缩 小、夜间谷变浅。血压昼夜节律的这种异常 改变可能造成血管、心脏和肾脏等靶器官的 损害，尤其在盐负荷后进一步加重。 血压的应激反应增强　盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者，且持续时间较长。 靶器官损害出现早　研究发现盐敏感者无论高血压或是血压正常者，尿微白蛋白排泄量、左心室重量均相对增加。有人甚而把尿微蛋白量增加作为原发性高血压患者盐敏感性和肾脏血流动力学异常的一项预测指标。 血管内皮功能受损　本院采用超声检测血流介导的肱动脉扩张性（FMD）反映内皮依耐性血管舒张功能。结果显示盐敏感者的FMD和血流变化率均显著低于盐不敏感者，存在血管内皮功能障碍。研究还发现，盐敏感者脉搏波传导速度（PWV）增快。 盐敏感性高血压的防治 限盐　长期、甚至终生限盐是盐敏感者防治高血压最重要和最有效的措施，我国高血压防治指南推荐居民日摄入量为6克每天，我国人群食盐摄入量普遍偏高，而盐的摄取途径，80%的盐来自烹饪时放入的食盐或含盐较高的调料。因此，家庭、食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高的佐料；尽可能多食用新鲜蔬菜，减少咸肉、咸鱼、咸菜等传统的腌制品；少食市场上含盐量高的加工食品；推动低钠盐使用等。 * * * 谢谢