膝关节MR诊断二讲解材料.pptVIP

未完待续 男，39岁，内侧滑膜皱襞综合征 男，41岁，内侧滑膜皱襞综合征 骨梗死 骨坏死又称缺血性坏死、无菌性坏死,按国际骨循环学会(ARCO)的定义,骨坏死是指由于各种原因(机械、生物等)使骨循环中断,骨的活性成分缺失及随后修复的一系列复杂病理过程. 骨梗死常对称发生，好发于股骨下段和胫骨上段，但病变常一侧较重，另一侧相对较轻。 骨梗死的病因很多，虽然我们对它的病理改变认识已比较清楚，但对其发病机制、自然病程还不是十分了解。 骨梗死的病因和发病机制 机械性血管中断：主要见于骨折和关节脱位 血栓形成和栓塞：主要来于血栓和栓子、循环的脂肪、氮气气泡（减压病）、异常形状的细胞（如导致镰状细胞的疾病）。 血管壁的损伤或受压：如果血管壁被永久或甚至暂时的损伤（如血管炎，放射性损伤，或某些导致血管痉挛的物质的释放） 静脉闭塞：当静脉压力超过动脉压力时，动脉血流将减少，随后的骨缺血将导致骨坏死。 其他：酒精滥用、激素引发的骨梗死、器官移植后、胰腺炎、痛风、自发性骨梗死以及小儿疾病。 骨梗死的病理改变和自然病史 当骨松质在髓腔内坏死时，骨梗死将导致细胞的坏死和随后组织的酸化及溶菌酶的释放。解离的钙和死亡的髓腔脂肪释放的游离脂肪酸形成不溶的“肥皂泡”。 骨梗死后在没有周围存活组织的新生血管和肉芽组织伸入死骨区前，骨的结构保持原有的骨架，骨内没有破骨细胞吸收，也没新生骨生长，称为细胞性骨坏死； 当骨梗死区有肉芽组织伸入吸收死骨时，即在死骨的边缘出现破骨吸收带或囊变，在肉芽组织对死骨进行吸收的同时，随之产生新生骨带或新生骨环绕在吸收带的周围。 在骨梗死的基础上，病变可长期处于静息和非侵袭状态，也可发生恶变（骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等）和伴发骨髓炎等。 影像学表现 早期X和CT未见异常，MR示水肿。 X线表现:平片改变主要呈云雾状骨质硬化,边界不清。 CT表现：松质骨内出现匐行的、周边为带状硬化缘的骨质吸收区，中间可见死骨或钙化，也可表现为松质骨内呈地图状分布的圈状或斑片状高密度区 。 MRI表现：异常信号区呈“地图样”表现，早期为水肿，典型的梗死病变中心呈短T1骨髓信号,周边环绕花边状长T1信号带,也可为T1WI低信号硬化灶,内有斑点状长T2信号; 还可出现邻近关节面受累侵蚀。 男，44岁 男，31岁，膝酸胀 女 ,31岁　右膝关节酸胀多年 骨梗死 退行性骨关节炎（OA） OA是老年患者骨骼肌肉系统最常见的疾病。根据 WTO1997年统计，在西方国家影响健康的疾病中，占女性的第4位，男性的第8位。 45-64岁人群，发病率25-30% 65岁以上人群，发病率达60% 75岁以上人群，有OA表现的占80% 临床表现 关节疼痛:运动或负重后加剧,休息后缓解(休息痛或夜间痛提示病情严重) 晨僵(30min) 关节功能影响 体征 关节骨性肿大 关节畸形 关节压痛 关节活动时捻发音或摩擦感 功能受限 局部炎症表现较轻 X线表现 X线平片：软骨下骨硬化，囊性变、判别关节间隙的宽窄;并间接了解软骨的变化。 X线基本表现还有软骨下骨、关节内游离体和关节半脱位。 CT线表现 和X线一致，但比X线更好和更早地显示病变。 骨质增生、硬化、囊变、关节积液、游离体、骨赘形成。 MRI表现 软骨的变性、缺损 软骨下骨的水肿、囊变、硬化 半月板退变 滑膜增厚、关节积液 缺损评价 Noyes评分系统 Outerbridge评价系统 分级 表 现 分级 表 现 0 正常 0 正常关节软骨 I 软骨内异常信号或软骨表面异常色泽 I 关节软骨膨胀变软 IIA 软骨缺陷累及少于软骨全层50% II 关节软骨出现裂隙，但裂隙未进入软骨下骨，病变区直径小于0.5inch IIB 软骨缺陷累及全层50-99%之间 IIIA 软骨全层缺损但没有骨质病变 III 裂隙已开始进入软骨下骨，但软骨下骨未裸露，病变区直径大于0.5inch IIIB 软骨全层缺损伴相邻软骨下骨质异常 IV 存在软骨下骨裸露 0 IIA I IIB T1W d STIR FS-SPGR FS-PD T2*GRE T2W 骨关节炎软骨MR与标本对照 软骨MR可精确显示骨关节炎软骨病变状况 组织学测量 股骨远端和胫骨平台截骨标本 对照MR分析获得 10×10mm2包括骨质的软骨组织样本 HE、甲苯胺蓝染色 II型胶原和蛋白多糖免疫组织化学测定 参数 软骨缺损 Noyes评分及最大径 II型胶原和蛋白多糖表达等级评定 软骨MR与软骨基质成分变化的相关性 软骨纤维化 股骨髁软骨磨损 软骨MR可部分显示软骨基质变化 骨关节炎软骨下骨的水肿的病理联系 骨关节炎的水肿分为6区域 第一区域：和周围正常的骨髓组织相比，呈STIR高信号、T2WI中等信号 、边缘不清的T1WI低信号。 第二区