眩晕的诊断与治疗概要.pptVIP

国内神经内科界对眩晕/头晕患者的历史性诊断 1950年代——美尼尔氏综合征 1960年代——颈椎病 1970年代——椎基底动脉供血不足 2000年代——椎基底动脉供血不足, 耳水不平衡 眩晕(vertigo)是由于人体 的平衡系统功能障碍，导致人 体对空间定向的一种运动性幻 觉（或称运动性错觉）。 眩晕的分类 1. 外周性眩晕(耳性眩晕） 病变部位：内耳前庭器( 球囊、椭圆囊、半规 管)，前庭神经颅外段 2. 中枢性眩晕（脑性眩晕） 病变部位：前庭神经颅内段，前庭神经核，该核与脊髓、小脑、3、4、6、脑神经、大脑中枢等上下行联系束 血管性疾病 后循环缺血(PCI) 是指后循环的TIA和脑梗死 同义词: 椎基底动脉供血不足、椎基底动脉系统缺血、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 由于DWI（弥散张量）发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变,TIA与脑梗死的界限越来越模糊。 因此 用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作(中国专家组共识) 后循环缺血 1.目前较一致的观点是:椎基底动脉供血不足(VBI)即是后循环缺血(PCI),PCI包括TIA和梗死。 2,国外早已使用后循环缺血代替VBI的概念，国内也应该如此，这样一种概念比较完整，也具有一定的可操作性。 3,PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。 4,对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。 良性发作性位置性眩晕(BPPV)  与 后循环缺血( PCI) 神经科学界长期来对BPPV不熟识, 对PCI的概念比较混乱，因而对两者经常误诊 BPPV 和 PCI 发病机制不同，治疗和予后均有很大差异 近年来国内同道逐渐重视，努力研究，对这两种眩晕症的认识不断提高，尤其是对 PCI 已达到神经科专家组共识, 提出了不少概念性和实质性问题 PCI 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。 导致PCI的机制： 1. 血栓形成； 2. 动脉源性栓塞； 3. 大动脉狭窄和闭塞引起低灌注(较少见)。 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40% 栓子主要来源: 心脏、主动脉和椎基底动脉。 栓塞部位: 椎动脉颅内段和基底动脉端(最见)。 穿支小动脉病变（玻璃样变、微动脉瘤、小动脉起始部的粥样硬化病变）则好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI的临床表现 绝大多数PCI呈现为: 多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征. 这是由于: 1. 脑干结构的致密 2. 血管支配与神经结构非一一对应 PCI的临床表现(续) 常见症状： 头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识 丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。 常见体征 眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。 出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 “6 D” 特征 Dizziness（头晕） Diplopia （复视） Dysarthria（构音障碍） Dysphagia （吞咽困难） Dystaxia（共济失调） Drop attack（跌倒发作） 神经影像学检查 对所有疑为PCI者应进行神经影像检查: 1. 主要是MRI检查, DWI对急性病变最有诊断价值。 2. CT检查易受骨伪影影响，诊断价值 不大。 3. 颈椎影像学检查不是首选或重要检 查 . 4. CTA、MRA 、DSA对诊断帮助大。 TCD检查 可发现椎动脉的狭窄或闭塞，但不能成为诊断PCI的唯一依据。 心脏多种检查 有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。 后循环缺血的评估和诊断 1,详细的病史和神经系统检查是诊断的基础。 2,仔细了解症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发因素。 3,注意了解血管性危险因素。 4,注重对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。 5,对以头晕/眩晕为主诉者，一定要排除良性发作性位置性眩晕。 有关后循