夏强 心肌细胞跨膜电活动及心肌电生理.doc

Lecture notes 心肌细胞跨膜电活动 【摘要】 心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭， K+迅速外流。4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。 心脏是推动血液流动的动力器官。心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。 根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类： 一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。 另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．静息电位 人心室肌细胞的静息电位约－90mv。其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。 2．动作电位 心室肌细胞的动作电位复极化过程比较复杂，持续时间较长，整个过程可分为0、1、2、3、4共五个时期。 （1）去极化过程（0期） 心肌细胞在适宜的外来刺激作用下而兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。人和哺乳动物心室肌动作电位的0期很短，仅1~2ms，去极幅度很大可达120mV，去极化的速度快，最大速率可达200~400V/s。 0期形成机制：电压门控式快Na+通道开放。 （2）复极化过程 心室肌去极化达峰值后立即开始复极，整个过程缓慢，可分为以下几个阶段： 1期（快速复极初期）：在复极初期膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时约10ms。离子机制：快Na+通道已经失活，一种以K+为主要离子成分的一过性外向电流（Ito）被激活。 2期（平台期）：此期复极过程非常缓慢，膜内电位停滞于0mV左右，记录的曲线比较平坦，故称为平台期，持续约100~150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因。离子机制：外向电流（K+外流）和内向电流（主要是Ca2+内流，还有少量的Na+内流）同时存在。在平台期早期，外向电流和内向电流两者处于平衡状态，使膜电位稳定于0mV左右；随后，外向电流逐渐增强，内向电流逐渐减弱，导致膜电位的缓慢复极化。 3期（快速复极末期）：此期的细胞膜复极速度加快，膜电位从0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故又称快速复极末期，占时约100~150ms。离子机制：L型Ca2+通道失活关闭，而外向K+流进一步增加，并以再生性方式加速3期复极。 4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。离子机制：Na+－K+泵，Na+－Ca2+交换体（Na+－Ca2+ exchanger）和Ca2+泵（calcium pump）。 （二）自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础。 （1）浦肯野细胞 属快反应自律细胞。 其动作电位形状与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，但4期完全不同。 4期离子机制：表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。If通道主要允许Na+通过（也有少量K+通过），且在动作