ω-3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究-儿科学专业论文.docxVIP

目录引言..............................................................................................................................1材料与方法......................................................................................................................3结果............................................................................................................................10讨论............................................................................................................................13结论............................................................................................................................17附图............................................................................................................................18参考文献........................................................................................................................30综述............................................................................................................................33英文缩略词表................................................................................................................40致谢............................................................................................................................42引言缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)是在缺血的基础上恢复血流后，加重组织器官损伤的现象，是外科常见的一种损伤。这种现象首先由Sewell于1955年通过结扎狗冠状动脉发现，并在之后的大量动物实验中普遍得到证实。IRI在严重的感染、创伤、休克、心肺功能不全、肝移植等病理生理过程中起着越来越重要的作用。目前，肝移植(1ivertransplantation,LT)已成为全球公认的治疗终末期肝病唯一有效的手段[1]。肝脏缺血再灌注损伤)好发于休克及多种肝脏外科手术中，是严重影响肝移植、肝脏叶段切除术后肝功能的一个多因素过程[2]。在肝脏缺血再灌注损伤中，炎症介质通过中性粒细胞对肝脏起到破坏作用[3-4]，从而对肝功能造成非常严重的损伤。核因子NF-κB在肝脏缺血再灌注损伤的发展过程中，对一些促炎症因子基因的表达起着非常重要的调节作用[5]，NF-κB的过度表达，会诱发全身炎症反应综合征（superoxide dismuase,SIRS），甚至导致多脏器器官功能衰竭（multipleorganorganfailure,MODS），是当今临床中肝脏移植术后早期失败的主要原因之一。为了防止和减轻肝脏移植中缺血再灌注损伤提供理论依据，近年来对肝脏缺血再灌注损伤的研究已经成为了一个全球共同关注的热点课题。肝脏缺血再灌注损伤的确切机制目前仍不清楚，已有的研究提示可能与氧自由基的大量生成、钙离子超载、肝脏微循环受损以及高能磷酸化合物的合成减少有关，其中氧自由基在肝脏缺血再灌注损伤过程中起着非常重要的作用，但迄今为止尚无共识。而近些年在细胞层面、基因层面和分子层面上提出的一些新理论，使其机制的研究得到了进一步的完善和