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急 性 胰 腺 炎( Acute Pancreatitis) 康 东 宁夏人民医院消化内科 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis) 定义 :胰腺及其周围组织被胰腺分泌的 消化酶自身消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,后者病情重,死亡率高。 胆道疾病(结石、蛔虫、肿瘤炎症) 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞(结石、狭窄、肿瘤) 病 因 主要病因 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 病 因 次要病因 胆石症与胆道疾病—我国最常见病因 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关: 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺 大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因 乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌 发病机理(一) 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 临床分类 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) 爆发性急性胰腺炎(FAP,ESAP) 病理分型 (一)急性水肿型 大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见点状散在的脂肪坏死。 病理分型 (二)急性坏死型 外观红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及周围组织如大网膜,称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构破坏。 临床表现 (一)症状 1.腹痛: 为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度不一,表现各异,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般的胃肠解痉药缓解,进食可加剧。 部位多在中上腹,可向腰背部带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。 水肿型者3~5天即可缓解 坏死型病情发展较快,腹痛剧烈延续较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。 腹痛的机制为: 1.胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。 2.胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。 3.炎性炎症累及肠道,导致肠道胀气和肠麻痹 4.胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。 2.恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀,甚至发生麻痹 性肠梗阻。 3.发热:中度以上发热,持续3~5天。 超过一周或逐日升高,白细胞升高者考虑继发性 感染:如胰腺脓肿或胆道感染。 4.低血压或休克 主要原因为血容量不足,缓激肽类物质致周围血 管扩张,并发消化道出血。 5.水、电解质、酸碱及代谢紊乱 脱水、低血钾,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。 重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,低钙血 症,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 体 征 体征与病情严重程度相关 MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重 Grey-Turner 征 Cullen 征 体 征 1 . 轻症急性胰腺炎体征较轻, 往往与主诉腹痛不相符 2.急性重症胰腺炎 (1)患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌紧张。 (2)肠鸣减弱或消失,可出现移动性浊音,并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹快 (3)伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显升高。 (4)Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。 (5)Cullen征:脐周皮肤青紫。 (6)黄疸:胆总管受压所致。 (7)低钙血症:系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙,也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。 (一)局部并发症 胰腺坏死 假性囊肿 脓肿 (二)全身并发症 败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰(ARF) 胰性脑病 糖
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