急性卒中溶栓治疗.ppt

急性卒中的血压管理 1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。  2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及Cushing反应。 急性卒中的血压管理 急性卒中的血压管理 2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。 急性卒中的血压管理 3、卒中后的血压调控 脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160~199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高。 急性卒中的血压管理 3、卒中后的血压调控 处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题，应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的脑灌注。 缺血性脑血管病发生低血压者相对少见，若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明确后，按病因治疗。 急性脑卒中的血压管理 3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。 针对上述不同病因给予相应处理 急性脑卒中的血压管理 4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高， 消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。 急性脑卒中的血压管理 4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起的脑缺氧。 对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。 急性脑卒中的血压管理 4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （3）原来有高血压病，对于这类病人出现的高血压，其治疗要注意以下问题： 急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应。 当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高[平均动脉压为21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。 急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。 慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。 急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要，一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平，保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平，如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药物，使升高的血压缓慢下降。 急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降10%~20%为宜，急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗多采用长效药物。 急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，