[农林牧渔]副猪嗜血杆菌.pptVIP

AH-OP_Presentation, DKN_04-02-02 副猪嗜血杆菌病 唐万勇，市场与技术服务 武汉回盛生物科技有限公司 2010年8月 前言：说说我的故事…… 2008年夏天，我拜访1个猪场。老板告诉我：“每年夏天，我猪场的小猪都有发病，一个月下来，死亡不少。” “跛行的猪不少，关节肿的厉害。发烧的、喘气的明显得很，”老板接着介绍。 “您用药治疗了吗？”我问。 “别提啦！啥药都用了，土霉素的‘三针保健’、头孢、饮水投药都用上了，还是不见好。”老板唉声叹气。 于是，我们猪舍，看到饲养员和兽医正在打疫苗。 我们到保育舍见到很多猪关节肿大，喘气。然后解剖了几头仔猪，发现明显的纤维素性胸膜炎和腹膜炎。 一、副猪嗜血杆菌：概述 1、格拉泽氏病(Gl?sser’s disease) 1910年，德国细菌学家格拉泽氏(Gl?sser)首先发现： 猪的关节炎 广泛性浆膜炎 与副猪嗜血杆菌(H.parasuis)有关 为了纪念他，将副猪嗜血杆菌命名为Gl?sser’s病。 由于副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在菌，因此，从发现直至1990s，并不认为是一种很重要的病原。 但是随着规模化养猪的发展，特别是1990s后蓝耳病和圆环病毒病的流行，此病日益成为世界养猪的重要疾病，给养猪业造成巨大的损失。 2、2007-09副猪嗜血杆菌的流行率 2007-09年，主要的细菌性病原是链球菌、副猪嗜血杆菌、全身性大肠杆菌、巴氏杆菌、波氏杆菌和沙门氏菌。 副猪嗜血杆菌占到整个分离菌株的1/4(22-26%)。 由于副猪嗜血杆菌分离的困难，估计实际感染率更高。 3、副猪嗜血杆菌病的表现形式 主要见于哺乳期-生长期的猪群(2周龄-4月龄)。肥育猪和种猪较少发生。 HPS在猪场有两种发生形式： 原发性致病：见于哺乳期-保育期。原因： 母猪带菌多；强毒菌株进入猪群=早期感染 操作：针头、剪牙、断尾、去势操作中消毒不严；猪群相互攻击 继发/混合性致病：见于保育中期-生长期 蓝耳病、圆环病毒的“指示病”，即在病毒性疾病发生后继发感染； 应激：猪群营养性、环境或管理造成猪群应激； 饲料霉菌毒素中毒=免疫抑制 4、为什么副猪嗜血杆菌越来越厉害？ 与蓝耳病/圆环病毒的发生有关 造成猪群免疫抑制，对疾病的抵抗力下降 与现场管理的关系： 混群、引入新种猪易发生Gl?sser’s病。 SPF猪群或高度健康猪群仍然可能发生=严重临床后果 早期断奶=母源抗体保护↓ 应激↑=免疫抑制=发病↑ 5、为何HPS多是在断奶后发病？ 仔猪经母猪感染HPS，HPS在不同时间定居于仔猪体内，定居时间取决于母源抗体水平和母猪带菌水平； 在特定的断奶时间内，只有一部份仔猪带菌，断奶时间越晚，则已被HPS定居猪的比例越大； 若断奶时带菌仔猪比例小，断奶后从带菌猪向未定居HPS的猪的传播速度很慢。 若仔猪在断奶后定居HPS，由于此时缺乏母源抗体保护，将会造成发病。 C.Pijoan ，2000 二、病原 病原（1） 革兰氏阴性短小杆菌，可见荚膜。 1943年称为猪嗜血杆菌 1960年称猪流感嗜血杆菌，在证明生长时不需要X因子（血红素和卟啉类物质）严格需要NAD和V因子后，称副嗜血杆菌。 与其它嗜血杆菌种属间缺乏核酸同源性，因而在巴斯德菌属中，其分类学位置仍未确定。并且HPS菌株间存在大量的异源基因，存在不同的细菌类别。 病原（2）：培养特性 目前HPS 至少分为15个血清型。世界范围血清学调查以 4、5、13型较为流行。 1、5、10、12、13、14型毒力最强。死亡率高，症状典型。 2、4、8、15型中等毒力，死亡率低，出现败血症状、生产迟缓。 3、6、7、9、11型无明显临床症状。 不同区域有明显地方性特征。 引起上呼吸道化脓性鼻炎、病灶处纤毛上皮损伤，纤毛活动显著下降，进而造成粘膜细胞急性肿胀，给其它病原入侵提供机会。 一些菌株的毒力很强（气管内接种100PFU），即可引起全身病变（血浆中可检测到高水平毒素）。 感染早期菌毒血症十分明显。 肝、肾和脑膜上的淤斑和淤点- 败血症损伤。 许多器官出现纤维蛋白血栓。 在多种表面出现典型的纤维蛋白化脓性浆膜炎。 三、临床特征和诊断 1、发病早期 发热，体温39.5-41.0℃，食欲下降，精神沉郁。有两种情况： 个别猪零星出现；从产仔舍至断奶后均发生，比例2-5%； 断奶后1-2周，很多猪突然出现，似乎在一夜之间突然发生。 喘气；被毛很快粗乱，无光泽。 2、发病中期 呼吸困难； 关节明显肿胀，尤其后肢跗关节。 切开后见关节囊流出多量清亮或浑浊的液体 3、发病后期 消瘦，被毛明显粗乱；食欲废绝； 极度呼吸困难。 病程长达3-10天甚至更长。 4、神经症状和突然