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肾衰教学课件精选

Renal insufficiency 教学内容 概述 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能不全 第三节 慢性肾功能不全 第四节 尿毒症 概 述 肾小管功能 球旁复合体 球旁复合体或称肾小球旁器,由球旁细胞、致密斑和极垫细胞组成。 肾脏的功能: 一、概念 二、分类 第一节 基本发病环节(自学) 第二节 急性肾功能衰竭 概念:Acute renal failure, ARF 指各种原因在短期内(数天内)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程.临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 特点:起病急骤,病程短,如治疗及时,可完全恢复,不留后遗症。 一、原因与分类 原因与分类 根据解剖部位将其分为: (二)肾性因素——肾实质损伤 1.急性肾小管坏死: 缺血及再灌注损伤:休克 肾毒物 2.肾脏本身的疾患:急性肾小球肾炎;全身性红斑狼疮。 (三)肾后因素—原尿排出障碍 下泌尿道的尿路急性梗阻。 泌尿道结石; 双侧尿路结石 泌尿道周围肿物压迫: 盆腔肿瘤 前列腺肥大(癌) 毒奶粉事件 第二节 急性肾功能不全 一、原因与类型 肾前性肾衰 肾性肾衰 肾后性肾衰 二、发生机制 肾小球因素 肾小管因素 1.肾血流↓ (1)肾灌注压下降 肾灌注特点: 受全身血压影响大 血流重分布影响最早 肾血流自身调节特点 80-160mmHg:GFR稳定,不受血压波动的影响 80mm Hg,肾血流随血压下降而下降→GFR↓→少尿 40mmHg:GFR几乎为零 (2)肾血管收缩 主要是一些血管活性物质的作用 交感兴奋,儿茶酚胺↑ RAAS激活:管-球反馈 PG↓ KKS↓ ET↑ (3)肾血管内皮细胞肿胀 钠泵失灵、自由基损伤 第二节 急性肾功能不全 一、原因与类型 肾前性肾衰 肾性肾衰 肾后性肾衰 二、发生机制 肾小球因素 肾小管因素 肾小球病变 急性肾小球肾炎,狼疮性肾炎等 第二节 急性肾功能不全 一、原因与类型 肾前性肾衰 肾性肾衰 肾后性肾衰 二、发生机制 肾小球因素 肾小管因素 1.肾小管阻塞 病理:各种管型以及近曲小管扩张,压力明显升高。 发病机制小结 肾缺血、肾毒物 第二节 急性肾功能不全 一、原因与类型 肾前性肾衰 肾性肾衰 肾后性肾衰 二、发生机制 肾小球因素 肾小管因素 肾细胞受损 (一)少尿期 最危险,尿量显著减少伴有严重内环境紊乱 1.尿量、质的改变 2. 水中毒 3. 高钾血症 ——急性肾衰时最危险的变化 少尿期1周内死亡的病例,大多是由高钾血症引起 原因 尿少——K+排除↓ 组织分解代谢增强——K+产生↑ 代谢性酸中毒——K+外溢 低血钠时,远曲小管K+/Na+交换↓ 输入库存血或含K+ 高的食物/药物 4. 代谢性酸中毒 原因: 尿少——酸性产物排除↓ 肾小管泌H+、NH3能力↓,HCO3 -重吸收↓ 分解代谢↑——固定酸产生↑ 后果:心血管和CNS抑制、高钾、酶活性↓ 5. 氮质血症 (Azotemia) 氮质血症是指血中尿素、尿酸、肌酐含量的异常增高,其中以尿素的增高为主,因此常用血尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)含量作为氮质血症的判断标准。 少尿期可持续数天到数周,平均7~12天。持续时间与预后相关。 (三)恢复期 一般发病1月±进入恢复期,尿量开始减少并渐恢复正常,内环境渐趋向平稳 肾小管功能需要数月甚至更长时间恢复 非少尿型ARF 特点: ①尿量:400~1000ml/天 ②尿比重↓、尿钠↓ ③氮质血症 第二节 急性肾功能不全 一、原因与类型 肾前性肾衰 肾性肾衰 肾后性肾衰 二、发生机制 肾小球因素 肾小管因素 肾细胞受损 小结 急性肾衰发病机制 肾缺血、肾毒物 三低:尿量低(少尿)、低比重尿、低血钠 三高:高血钾、高NPN、高尿钠 三毒:水中毒、酸中毒、氮中毒 教学目标与要求: 了解:1.肾功能不全的基本发病环节。2.急性肾功能衰竭发病机制:肾细胞损伤及其机制。3.急性肾功能衰竭防治的病理生理基础。 理解:1.急性肾功能衰竭的分类和病因。 掌握:1.肾功能不全、肾功能衰竭的概念。2.急性肾功能衰竭的概念。3.急性肾功能衰竭发病机制:肾小球因素、肾小管因素。4.急性肾功能衰竭时的功能和代谢变化。 小测验 引起肾前性急性肾功能不全的病因是 ( ) ? A.汞中毒?? B.急性肾炎?? C.肾血栓形成?? D.休克?? E.尿路梗阻 少尿型ARF少尿期中,对患者危害最大的变化是 ( ) ? A.水中毒?? B.少尿?? C.高钾血症?? D.代谢性酸中毒?? E.氮质血症 肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 ( ) ? A.肾小管阻塞??

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