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幽门螺杆菌 Helicobacter pylori 1982年，澳大利亚学者马歇尔（ Marshall ）和沃伦（ Warren ）从胃活检组织中分离得到的一种小的弯曲状细菌，证明与慢性活动性胃炎有关，命名为幽门螺杆菌 ,并获2005年诺贝尔生理和医学。 全球分布，与经济发展水平负相关 经口途径传播，与慢性活动性胃炎和胃癌关系密切 一、生物学性状 螺菌属，菌体有数个弯曲，菌体细长呈弧形或螺旋形 形态染色与弯曲菌类似，在胃黏液层中常呈鱼群样排列 单端或双端有2~6根鞭毛，运动活泼 电镜下，胞壁光滑，无顶端凹陷，无渐细现象 二、致病性和免疫性 幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎和消化性溃疡（peptic ulcer，PU）尤其是十二指肠溃疡（duodenum ulcer，DU）的重要致病菌。 与胃癌和胃部MALT淋巴瘤的发生密切相关，是Ⅰ类致癌因子。 以不耐热肠毒素、内毒素、细胞毒素、侵袭力等致病。 主要引起急性肠炎和食物中毒，入血后有肠热症样症状，严重者可并发腹膜炎、关节炎和脑膜炎。也可引起自身免疫性疾病：急性传染性多神经炎、系统性红斑狼疮。 病后产生特异性抗体，增强吞噬细胞功能 致病物质 蛋白酶裂解糖蛋白聚合物： 尿素酶分解尿素产生氨， 破坏黏液层（粘液/碳酸氢盐屏障），鞭毛——穿入黏液层，血凝素等——定植 CagA（细胞毒相关蛋白）： 酸抑制性蛋白阻止胃酸产生，尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，形成“氨云”，同时产生HCO3-。 触酶组织吞噬细胞吞噬及氧化杀菌作用。 VacA（空泡毒素）直接损伤 空泡毒素诱导上皮细胞释放IL-8损伤、尿素酶、LPS等促进炎症反应综合致病，致上皮损伤和腺体萎缩 。 自身免疫反应 产生热休克蛋白与胃上皮细胞有交叉抗原。 Hp致胃粘膜损伤机制 三、传播途径 四. Hp的检测 非侵入性检测： 1、13C-和14C-尿素呼气试验（urea breast test, UBT)：检查过程短（约30分钟），避免做胃镜的不适，为目前理想的检测方法之一。 2、粪便H.pylori 抗原（H.pylori stool antigen,Hp SA)检测 3、血清H.pylori 抗体IgG检测 微生物学检查 取材：胃窦及胃体取多块组织活检 同时进行尿素酶试验、组织学检查及细菌培养是诊断幽门螺杆菌感染的最可靠办法。 鉴别要点： 活检标本Giemsa染色或银染镜检可见弯曲样细菌 尿素酶阳性 分离培养成功，革兰氏染色见典型形态 生化反应为氧化酶试验、过氧化氢酶试验、尿素酶试验均阳性，马尿酸水解试验阴性。 幽门螺杆菌检测适应人群 口气、口苦较重者 家族有慢性胃炎胃溃疡着 有慢性胃炎、胃溃疡病史或正在治疗者 有胃癌家族史者 四、防治原则 三联疗法为抗酸药或铋剂加两种抗生素：PPI/枸橼酸铋钾+克拉霉素/甲硝唑+阿莫西林、丽珠胃三联（枸橼酸铋钾/克拉霉素/甲硝唑） 根除后的对症治疗：如抗溃疡治疗 注意定期复查 疫苗尚在研制中 HP治疗注意事项 根除前注意口腔卫生 更换牙具，按时进行消毒 使用漱口水及抑菌牙膏 修复口腔问题如蛀牙、牙垢、牙结石等 做好前期卫生，结合使用三联药物治疗，是根除幽门螺杆菌的有效方法 1、幽门螺杆菌可引起哪些疾病 2、幽门螺杆菌其传染来源如何 3、如何进行微生物学检验 4、幽门螺杆菌防治原则 * * 李 蕊 2005年诺贝尔生理学和医学奖得主 ? 澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦 发现了胃炎和溃疡病的主要病因 —幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp) WHO宣布： Hp是胃癌I类致癌因子 主要经口—口、粪—口传播 多种动物如牛、羊、狗及禽类的正常寄居菌 通过饮食或直接接触动物或病人感染，与卫生条件相关：手、不洁食物及餐具、粪便等。 家庭聚集现象：家族感染，注意分餐，每日餐前餐后对餐具消毒 侵入性检测： 快速尿素酶试验 组织学检查 粘膜涂片染色 微需氧培养 Hp PCR检测 思 考 题 * * * * *