【2018年必威体育精装版整理】抗心绞痛药.pptVIP

Review 1.强心苷类药的作用（机制）、用途、不良反应及防治措施？ 19章 抗心绞痛药 目的、要求 1.掌握硝酸酯类的作用、用途、不良反应。 2.熟悉抗心绞痛药物治疗原则及药物分类。 3.了解其它抗心绞痛药的特点、用途。 一、概述 （一）概念： 　 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧而短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合症。是缺血性心脏病的常见症状。 其典型表现为左前胸或胸骨后出现强烈的压榨性、窒息性闷胀痛，并可向左肩及左上肢放射，历时数秒到数分钟，一般小于30分钟。 稳定型心绞痛 ：1-3个月病情稳定，疼痛持续时间3-5min，休息或含服硝酸甘油缓解。 初发型心绞痛：初次发病且病程1个月内，多数可逐渐恢复为稳定型，部分患者可消失 恶化型心绞痛：稳定性患者3个月内疼痛频率、程度、时间、诱发因素经常变动，进行性恶化，药量明显增加。 （二）临床类型： 1.劳累性心绞痛 多在体力活动或情绪波动或其他使心肌需氧量增加时发病，休息或含服硝酸甘油效果好 2.自发性心绞痛 变异型心绞痛 ： 与心肌耗氧量增加无关，为冠状动脉痉挛所诱发，症状严重，不易被硝酸甘油缓解。 卧位型心绞痛：发生于安静平卧状态，发作时立即坐起或站立方可缓解，可发展为心梗或猝死 中间综合征：即冠状动脉功能不全，休息睡眠时发生疼痛，历时长，常为梗死前兆 梗死后心绞痛：急性心梗1月内又发生的心绞痛 初发型、恶化型心绞痛、自发性心绞痛可统称为不稳定型心绞痛 恶化型与自发性心绞痛称为梗死前心绞痛 3.混合性心绞痛 可能在心肌需氧量增加或无明显增加时发生 （三）病理： 血压 1.冠脉供血? 2.心肌耗氧? 心肌缺血、缺氧 （供不应求） 代谢物?（乳酸、腺苷、缓激肽、丙酮酸等） 刺激感觉神经　 疼痛 心肌收缩力　 室壁张力 心率 心室容积 局部扩张 供O2↓+需O2↑，O2的供需失却平衡 →心绞痛或心肌梗死 室壁张力 收缩力 射血时间 心肌耗氧量 心率 收缩压、心率、左心室射血时间三项乘积 抗 心肌缺血药的抗心绞痛机制： ↑心肌供O2 心肌耗氧量 1. 舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧 ?2.??↓心率→↑冠状动脉血流灌注时间 ?3. 扩张体循环血管，↓心前、后负荷→↓心室舒张末期压力，降低需氧量 ?4. 抑制或消除血栓的生成，保护缺血心肌细胞等 四、常用抗心绞痛药： 1、硝酸酯类及亚硝酸酯类 2、β-肾上腺素受体阻断药 3、钙拮抗药 硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油（Nitroglycerin）：高脂溶性 （一）药理作用 基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明显。 作用机制： 硝酸甘油 释出NO 胞内cGMP? 胞内钙释放或胞外钙内流减少 血管扩张 1.增加缺血区的血液供应 扩张冠脉增加冠脉血流 ，增加到达缺血区的侧枝循环血流 2.降低心肌耗氧量 主要舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷，心室壁张力下降；舒张小动脉，降低后负荷，心室壁张力下降 3.抑制血小板聚集 4.保护缺血心肌细胞 促进NO、PGI2生成与释放 （二）体内过程 口服首关消除明显，多采用舌下含服（1-2分钟起效），亦可经皮肤或静滴。 （三）临床应用 各型心绞痛 舌下含化防治心绞痛； 心肌梗死 静注治疗 心梗；注意剂量; 充血性心衰 降低心脏前后负荷 肺动脉高压 舒张肺血管，改善肺通气 （四）不良反应 1.血管舒张作用所继发（搏动性头疼、面颈部皮肤潮红、眼内压升高；剂量过大体位性低血压、反射性心率加快 ） 2. 高铁血红蛋白血症 超剂量引起，呕吐、发绀 3. 耐受性 停药1-2周可消失（避免大剂量无间歇给药；间歇期用其他类药；补充SH供体；合理调配膳食） 硝酸异山梨酯（消心痛）： 作用及作用机制与硝酸甘油相似较弱，舌下含服起效较慢、维持时间较长。 主要口服用于心绞痛预防和心梗后心衰的长期治疗 β-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔(propranolol) （一）抗心绞痛作用： 1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加心肌缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑ ②心率↓，舒张期↑，血从心外膜区流向心内膜区 ③改善侧枝循环） 3、其他作用 改善缺血区对糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少游离脂肪酸含量， ↑ 氧自血红蛋白的解离，增加氧供 （二）临床应用