【2018年必威体育精装版整理】急性胰腺炎.pptVIP

急 性 胰 腺 炎acute pancreatitis 陈岗梅 概念 是一种因胰腺消化酶消化胰腺自身组织的急性炎症性疾病。 根据病理学改变分为水肿型和出血坏死型 根据病情分为轻型、重型、爆发型 爆发型不及时抢救易出现死亡。 急性出血坏死性胰腺炎，病情凶险，死亡率高。 本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多 病因与病机 病因 1 胆道疾病 胆石症最常见，12指肠液反流 2大量饮酒或暴饮暴食 是常见诱发原因 3 胰管阻塞 4手术与创伤 5内分泌与代谢 6感染 7药物 8其他:遗传等。  发病机理 急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。 胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等 胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。 正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。 在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用 急性胰腺炎发病机理 胰腺分泌? 胰液排泄? 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 胰腺缺血 磷脂酶A 激肽释放酶 胰胰自身消化 全身毒性 弹性蛋白酶 邻近组织损伤 作用 脂肪酶 病 变 急性水肿性胰腺炎：3/4 胰腺肿大变硬 间质充血水肿 中性粒细胞浸润 急性出血性胰腺炎 肉眼：肿大、质硬、结构不清， 小灶状脂肪坏死灶 镜下：凝固性坏死 血管壁坏死 中性及单核细胞浸润 急性胰腺炎时对全身各系统的影响 1急性胰源性肺衰 ARDS 2.急性重型胰腺炎心血管的改变 3.急性胰腺炎时的肾衰 4.精神神经系统的改变 5.电解质的改变 心血管的改变 急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。 有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。 亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。 电解质的改变----低钙 　　 重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙。 此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙。 也有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。 急性胰腺炎的分类 病因分类： ①胆石性急性胰腺炎； ②酒精性急性胰腺炎； ③家族性高脂血症性急性胰腺炎； ④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎； ⑤手术后急性胰腺炎； ⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎； ⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎； ⑧特发性急性胰腺炎 胰源性疼痛常见部位 并发症 局部性 胰腺脓肿或假性囊肿 全身性 休克；心、呼、肾、脑损害； 腹膜炎 、败血症、糖尿病。 辅助检查 1 血、尿淀粉酶增高 为确诊依据 2 血清脂肪酶增高 3 腹部CT 4 必要时做ECG 急性水肿性胰腺炎。CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。 诊断与鉴别 一 诊断 诱因+临床表现+血、尿淀粉酶增高 二 鉴别 注意与急性胆管疾病、溃疡病穿孔、急性肠梗阻 、心肌梗塞区别 治疗 一、轻型急性胰腺炎的治疗 1. 禁食、胃肠减压 2. 补液, 保持水电解质平衡 3. 对症治疗: 止痛、解痉 4. 抗生素: 胆源性胰腺炎 5. 抑酸治疗 解痉镇痛的重要性 疼痛可： 增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高 加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死 可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 二、重型急性胰腺炎的治疗 监护 密切观察