如何认识创伤病人复苏的终点.docVIP

如何认识创伤病人复苏的终点1　传统的复苏终点 　　创伤复苏的终点应当是，氧债已经补偿，组织酸中毒已消除，有氧代谢已经恢复，这样才算复苏告终。但传统复苏的终点是依据血压、心率和尿排量恢复正常作为判定复苏终点的标准，指标恢复正常后复苏也就告终。应当指出，用这种传统的终点标准至少存在两个问题：大多数创伤病人实际上仅处于代偿性休克期，一般经过输血等措施，容易使血压、心率和尿量恢复正常，但此时组织灌注不足则依然存在；失代偿性休克期当临床症状得到纠正后，代偿性休克则仍然存在，表现为乳酸升高和混合静脉血氧饱和度降低，即组织灌注不足必然存在。因此，若按照传统的终点去认识失代偿休克或级休克，显然很不恰当。换言之，对创伤病人应用传统的复苏终点标准去决定继续或停止复苏，大多数病人实际上仍处于代偿性休克状态，组织器官灌注不足持续存在，血流和组织氧合分布不均匀，内脏血管床收缩，内脏血流减少，而心脑氧需仍然很高。可以说应用传统的复苏终点概念，是多器官功能不全综合征(MODS)死亡的原因。 2　新的复苏终点 　　2.1　超正常的氧运输参数　休克定义的新观点之一是机体发生了氧债。氧债可从实际氧消耗速率减去氧需要速率的差求得。因此，建议将复苏的终点以纠正氧债为准，以达到超正常氧运输参数作为完成这一终点的一种措施。Shoemaker等支持此点[1]，即以增加氧运输值达到超正常水平，以偿还氧债为治疗原则，以心指数＞4.5L/(min·m2)、氧释放指数600 ml/(min·m2)及氧消耗指数170 ml/(min·m2)为预定目标。Heyland等[2]综合回顾1980～1994年间1106例病人的资料，结论是对所有重危病人有意使之达到心指数、氧释放和氧消耗的超生理指标，并不能明显降低病死率，认为此观点目前尚不能推荐于临床采用。 　　Gattinoni等[3]从56个ICU单位10726例病人中筛选出766例，随机分为三组：对照组256例，复苏至正常心指数［2.3～3.5L/(min·m2)］; 253例复苏至超正常的心指数［＞4.5L/(min·m2)］；另257例复苏至正常的混合静脉血氧饱和度(＞70%)。结果证明改善血流动力学旨在完成心指数的超正常值。或者混合静脉氧饱和度的正常值，但并不能够降低危重病人的致病率和病死率。 　　Durham等[4]将58例危重病人随机采用两组复苏方法，即按传统参数复苏和超正常终点复苏。根据超正常氧运输参数和传统参数复苏进行比较，认为给予合适的容量复苏，加上以氧为基础的参数指标，作为预后的一种预兆，比作为复苏的终点更为有用。某些作者提出复苏至超正常氧运输水平，实际上是有害的。Hayes等[5]研究109例危重病人。9例病人满足了超正常氧运输参数和单用容量复苏的治疗目标。其余100例随机分为对照组或接受多巴酚丁胺组，直至完成超正常氧运输的终点。用多巴酚丁胺能够升高氧运输参数，但不能改善病人的预后，实际是增加住院病人的病死率(54%:34%，P=0.04)。近来对使用超正常氧运输参数作为复苏终点的观点，并未能得到支持。 　　2.2　乳酸盐　在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸盐。这种无氧糖酵解并不会产生乳酸(lactic acid)，而仅是产生结合碱(乳酸盐)、2克分子ATP和H2O。所有的细胞都不同程度地依靠无氧糖酵解和ATP水解而产生乳酸盐和质子。所有的细胞除红细胞不含线粒体外，都能靠氧化过程消耗或移除乳酸盐。因此，当乳酸盐释放入循环时，可能被大多数细胞所吸收和代谢。肝和肾皮层是移除乳酸盐最重要的器官，能将乳酸盐还原为葡萄糖(糖原异生)，或氧化成CO2和H2O。 　　Huckadee(1958～1961)等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系，以及乳酸酸中毒与危重病人死亡之间的关系已作出肯定性意见，指出组织低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。早在1964年Broder和Weil就明确指出，血清乳酸水平增加与死亡率增高之间存在相互关系。休克病人的乳酸水平大于4 mmol/L而仍能存活下来的机率只有11%。血清乳酸水平具有重要性，它是间接测定氧债的指标，当其值升高时，表明组织氧供与氧需之间不平衡，是低灌注与休克严重程度的近似值。 乳酸酸中毒比传统血流动力参数（血压和心排血量）更能预报病人的预后。对乳酸进行系列性测定，具有预告休克病人存活的价值。有人报告27例病人，其中9例在容量复苏后第1 h，乳酸降低＞5%，获得100%存活。Abramson等报告76例病人，选用氧供氧耗和心指数作为复苏的目标和终点，发现血清乳酸在24 h内能正常化者，均获得100%存活；如果48 h以后才使血清乳酸正常化，则存活者只有14%；且注意到非存活者中，40%完成了超正常氧运输值；而29%的存活者并未达到超正常氧运