[临床医学]脑出血-1.pptVIP

高血压脑出血 概述 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于５０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。 诱因 不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素 疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 , 情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血 慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。 换季 病理 动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80％以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起，因此又有高血压脑动脉硬化性脑出血之称 脑出血的两大病理基础 一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂 另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血 解剖 高血压脑出血的部位以壳核区最常见，表现最典型，约为高血压脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成。 高血压脑出血的其他好发部位为：丘脑出血，脑叶出血，脑干出血，小脑出血，脑室出血等等。 壳核出血 壳核出血，又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血和内侧型即内囊出血二类。 内囊出血者，由于血肿向后上发展，可穿破脑室侧壁，破入脑室。如血肿量大，向内影响丘脑，可出现昏迷。 外囊出血，由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状。 临床表现 突然的头痛或头晕，伴呕吐 多伴有不同程度的意识障碍； 出现不同程度的偏瘫，甚至失语 大小便失禁 出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、去脑强直等症状 发病时血压明显高于平时血压 上述症状体征可在数小时内发展至高峰 脑出血的治疗 一、治疗原则，降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成，降低增高了的血压以防止进一步出血。 　　二、常规治疗①保持安静、绝对卧床，应在当地进行抢救，不宜长途运送及过多搬动，以免加重出血；②保持呼吸道通畅，随时吸除口腔分泌物或呕吐物。 　　三、控制脑水肿，降低颅内压； 　　四、控制高血压，降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施，但不宜将血压降得过低，以防供血不足。一般以维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa(150～160/90～100mmhg)为宜； 　　五、止血药和凝血药对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时，仍可使用； 　　六、预防及治疗并发症，重症病人应特别加强基础护理，定时轻轻更换体位，注意皮肤的干燥清洁，预防褥疮和肺部感染，瘫痪肢应注意保持于功能位置，按摩及被动运动，以防关节挛缩； 脑出血的治疗 急性脑出血发病后脑体积增大、重量增加，发生脑水肿，或脑脊液增多，导致颅内压增高，脑疝形成，甚至危及生命。脱水是急性出血性脑卒中重要的治疗措施之一，对降低致残率、死亡率有重要价值。常用药物有甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、速尿、七叶皂苷钠等。根据病情轻重、分型及个体不同，酌情选用一种、两种或以上药物交替使用，可减少脱水药物副作用的发生。 由于血肿的位置、大小及继发脑损害的差别，治疗的主要措施也有不同。血肿小且无明显颅内压增高的，基本上是内科的基础治疗。伴发脑水肿、颅内高压症的患者，则需积极而合理的脱水治疗。对血肿大、中线结构移位明显者．大多需要手术治疗。对于重症脑出血，治疗挽救的核心是水肿区，主要是减轻缺血水肿性损害，尽可能恢复脑功能。依据血肿的部位、范围、既往病史、全身状况、年龄、继发性损害等，可选择手术方式治疗。有时抢救重症患者．则应紧急手术、在发病6h内早期手术，可极大限度减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率而获得较好的疗效。 脑出血量计算公式：血肿量=长×宽×层面数×π/6。 预后的判断 出血体积＞60cm3时，脑叶出血死亡率为71%； 出血体积30～60 cm3时，脑叶出血死亡率为60%； 出血体积＜30 cm3时，脑叶出血死亡率下降为7%。 在脑出血的急性期，尤其是早期在临床病理改变中血肿起主导作用、血肿的部位、大小以及脑脊液循环受影响的程度是决定预后的重要因素，有脑水肿、颅内压增高征象者，急需脱水治疗。有证据表明，小剂量甘露醇的效果并不比大剂量差 脑叶出血 发病率可高达60%，脱水治疗据血肿大小和脑室受压状况确