第三篇-第八章-心脏瓣膜病,好.pptVIP

心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease）;血流动力学; 心脏瓣膜结构; 二 尖 瓣 狭 窄 （mitral stenosis）; 病理;病理生理;临床表现;临床表现; （三）咳嗽 （四）声嘶： 扩大的左房和肺动 脉压迫左喉返神经 ; 二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①视：心尖搏动正常或不明显 ②触：舒张期震颤 ③叩：胸骨左缘第Ⅲ肋间（心腰部）向左扩大 ④听：心尖区可闻及第一心音亢进/减弱和开瓣音 ，（提示前叶柔顺、活动度好） 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音 ，局限，不传导，左侧卧位增强。 ;（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂 、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及 ？， 吸气时增强 ;并发症;实验室检查;实验室检查;三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚； 二维UCG：可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。 ;M型见“城垛样”改变;四、心导管检查 ;诊断;鉴别诊断;治疗; 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 ; 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 急性发作伴快速心室率 如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 如血流动力学不稳定，立即电复律;慢性心房颤动： 首先争取介入或手术治疗狭窄 电复律或药物转复： 条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS; 不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林)。 目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右。 ; 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。;介入治疗; 1.闭式分离术 2.直式分离术 3.人工瓣膜置换术 适应证为： ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者； ②二狭合并二闭者 ;预后;二尖瓣关闭不全; 一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂; 二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）;病理生理; 二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭;临床表现; 二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响; （二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音（风心病者） 部位：心尖区最响， 时期：全收缩期，性质：吹风样高调，形态：一贯型，传导：向左腋下和左肩胛下区传导，与体位的关系：左侧卧位增强。;二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导;并发症;实验室和其他检查; 三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4～8cm2为中度、 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因 ;彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束;四、放射性核素心室造影 测定左