第二章-外科体液代谢失衡病人的护理-.pptVIP

三、脱水的预防 进食困难、禁食者供给： 1.日需量 2.继续损失量 1、林某，男，30岁，60kg,体液约（ ），血浆（ ） 2、细胞內液主要阳离子是（ ），细胞外液主要阳离子是（ ），主要阴离子是（ ）。 3、高渗性脱水指（ ） 典型表现（ ）（ ） 4、低渗性脱水指（ ） 典型表现（ ） 5、等渗性脱水指（ ） 典型表现（ ）、 6、正常人每日液体出入量（ ）,钠摄入量（ ），钾摄入量（ ） 7、脱水病人补液原则（ ） 8、80kg体重的中度高渗性脱水病人首日补液量约（ ） 脱水症明显 正常 皮肤干燥 重度—失水量6%以上 （3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。 （4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。 ①尿比重高； ②血清[Na+]150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。 治疗要点：补水 轻度饮水，中度或不能饮水者 IV5%GS，或低渗盐水 失钠多于失水，血清钠135mmol／L，细胞外液渗透压降低； 绝大多数病人是失水后处理不当间接引起； 又称继发性脱水或慢性脱水。 任何原因失水后，补水过多引起低渗性脱水； 由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。 ①口渴中枢抑制； ②细胞水肿加剧循环功能障碍； ③ADH与ADS的拮抗与协同： ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节； 低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多； 脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少； 因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多； 随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主； 血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加； ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。 ④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水： 只要心肾功能健全，仍呈脱水； 反之，水中毒。 低渗性脱水的临床特点： ①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠； ②尿量早期不减或有所少增多，后期尿少，尿比重低； ③组织脱水征明显； ④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。 低渗高渗主要区别：有无口渴 尿量、尿比重 ①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-； ②血清[Na+]135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。 治疗：补钠 轻度含盐饮料 不能饮水或中度补充等渗盐溶液， 重度（先补充血容量，再纠正高渗）—— 先盐水、再胶体、再缓慢滴注少量高渗盐水，后补糖 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。 等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。 在外科临床上为最常见的类型。 绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。 ①消化道急性失液：如频繁或大量的呕吐、腹泻、肠瘘等； ②局部大量积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。 主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足； 细胞内外体液无明显转移。 等渗性脱水如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水； 如补给大量低盐或无盐液体（如葡萄糖），则可转变为低渗性脱水。 口渴、尿少等缺水症状； 恶心、乏力等缺钠症状； 若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克； 如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。 (1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。 (2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。 (3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6