[基础医学]16支气管哮喘.ppt

Bronchial asthma 支气管哮喘（ Bronchial asthma) 是由多种细胞（如嗜性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。 这种气道炎症导致气道高反应性，出现广泛易变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，可自行缓解或治疗缓解。 Definition a chronic allergic inflammatory disorder of the airways. (small airway) Chronically inflamed airways are hyperresponsive Many inflammatory cells infiltration with eosinophils, mast cell, T-lymphocytes, neutrophils and celelular component participation Intermittent limited airflow (by bronchoconstriction, mucus plugs, and increased inflammation), often reversible either spontaneously or with treatment Recurrent episodes of wheezing, breathlessness, chest tightness, cough (particularly at night and in the early morning) 流行病学 Epidemiology 全球约有3亿患者，我国约有2千万，平均患病率morbidity 0.5%-1.0%，儿童患病率高于青壮年，半数在12岁以前起病onste，老年人也易患本病。 病因 Etiology 遗传因素Heredity 　 环境因素Enviromental主要包括某些激发因素　 各种激发因素provocative factor见下页： 1.吸入物 inhalant 分为特异性和非特异性两种。2.感染infection 如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。3.食物 food 鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 4.气候改变climate alteration　5.精神因素psyche factor　6.运动sports　 约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动 后诱发哮喘，称运动性哮喘exercise induced asthma。7.药物drug　 阿司匹林、 普奈洛尔（心得安）。8.月经menstruation、妊娠pregnancy　女性在月经期前3～4天有哮喘加重，黄体酮的突然下降有关。妊娠 影响并无规律性，有改善，有恶化。 发病机制 Pathogenesis （一）过敏反应 （二）气道炎症 （三）神经-受体失衡 （四）其他 (一）过敏反应 Allergy　 （1）变应原allergens→特应症atopy患者→ 特异性IgE合成→结合于肥大C、嗜碱粒C(basophils)表面的IgE受体 过敏原再次进入与IgE结合→ 释放多种活性介质（组胺、白三烯LTs、PAF) →支气管平滑肌痉挛、粘液分泌增加、微血管渗漏leakage、粘膜水肿和炎症细胞浸润→炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重，产生速发相哮喘反应immediate asthmatic reaction,IAR。 （2）根据变应原吸入后哮喘发生时间分： 速发型哮喘反应（IAR） 迟发型哮喘反应（LAR） IAR ：几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。 LAR ：在接触抗原数小时或数十小时后发作的哮喘。是气道变应性炎症的结果。 起病迟，约6小时左右发生， 持续时间长，可达数天。 严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系， 临床症状重，肺功能受损明显而持久， 常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。 （二）气道炎症 炎性介质LTs、PAF、ECF→EWBC、LC、N释放 →ECP 、 MBP 、 LTs 、 PAF →迟发相哮喘反应（LAR） T淋巴细胞Th1功能不足，Th2功能亢进，Th1/Th2↓ →气道炎症 Th2分泌白介素IL3、4、5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF→刺激IgE生成 (三）神经-受体失衡　 1.支气管受3类神经支配，包括