骨质疏松症的分类.pptVIP

骨质疏松症的分类 海南省中医院骨二科 陈美雄 关 注 　　骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。 骨质疏松的症状 骨痛 身高缩短 骨折 原发性骨质疏松  　　中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐发生生理性退变，如生物活性减低、生理功能衰退、脏器萎缩等改变，性腺、甲状腺、肾脏等与骨代谢相关组织器官功能衰退对骨代谢的调节作用减弱，影响骨重建。骨组织随增龄也发生钙逐渐丢失，骨密度下降，松质骨骨小梁变细、断裂，皮质骨板层结构紊乱、多孔等退行性改变。这种在自然衰老过程中人体组织器官系统生理性退行性改变在骨骼系统出现的骨质疏松称为原发性骨质疏松。 随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断提高，我国60岁以上老人在总人口中的比例至2025年将达到19．2％，70岁以上人口将占老年人总数的64％，因而绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的发生率也将显著增加，成为老年人最常见和明显影响生活质量的慢性病之一，是老年性疾病防治的重点。 继发性骨质疏松 作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏松症称为继发（症状）骨质疏松症。其病因不是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾病或其他因素。 特发性骨质疏松 特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性，其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数量减少并目前所知的任何原因所致者。 诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年龄所应有的正常骨数量  临床特征 发病较急 病程进展比较迅速 不但脊椎改变相当严重，肢体骨受累更为严重 首先出现的症状往往与脊椎受累无关，儿童患者尤其如此 青少年型特发性骨质疏松症 青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小为3岁，最大为15岁，多发生于8～12岁。 成人型特发性骨质疏松症 本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多数于25～30岁之间发病，最早者16岁，最晚者40岁。有时与青少年型的不易区分。 骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收骨质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并矿化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因子的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松。 正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨细胞的骨吸收功能，会有少量的骨量丢失(每年约0．5％～1％)，如骨转换速率加快则会导致骨量丢失增多，骨质中的空隙也增加。如骨转换率增加5倍，松质骨体积可减少10％～20％，皮质骨体积可减少1％～2％。雌激素是抑制骨转换率过高的因素，其作用通过抑制成骨细胞分泌IL-6等骨吸收刺激因子而实现，因而绝经后早期雌激素快速下降使骨转换率明显加快，引起高转换型骨质疏松。甲旁亢、甲亢、Pager’s病和风湿性关节炎等，PTH和其他一些骨吸收刺激因子增多，破骨细胞分化发育加速，数量增多，溶骨活性亢进，激活的破骨细胞在骨表面移行侵蚀，形成多而深的吸收腔隙，在骨组织中扩展，出现隧道样结构甚至呈挖空状，在甲旁亢PTH分泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。 原发性骨质疏松症的病因与病理生理 原发性骨质疏松症是随年龄增加而发生的一种“生理性”退行性变所致的骨质疏松，绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病因不同，并有不同的病理生理特点。 绝经后骨质疏松的病因 绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退行性改变，为妇女更年期综合征之一 妇女绝经前卵巢内的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，调节妇女生理功能，维持骨代谢平衡。 雌激素是影响骨代谢的因素之一，早在1941年Albright就认为雌激素缺乏与妇女发生骨质疏松有关。绝经后雌激素迅速减少，骨量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松。 一般来说，妇女45岁步入围绝经期，卵巢功能逐渐衰退，50岁左右绝经，卵巢停止分泌雌激素。绝经前血液中雌二醇约在50～120 pg／ml，绝经后减少到0～15 pg／ml。 老年性骨质疏松的病因与病理生理 老年性骨质疏松是在增龄衰老过程中成骨细胞与相关的骨形成因素衰老改变而发生的骨骼退行性改变，骨皮质孔隙明显增多，骨质变脆，因而骨折发生率也明显增高。 一般≥70岁老年人所发生的骨质疏松称为老年性骨质疏松，老年女性由于绝经原因使骨质疏松的发生率和病情严重程度高于男性。老年性骨质疏松的发生除与性激素减少有关外，涉及的因素较多，其病理生理特点主要为 骨