半枝莲总黄酮抗副流感病毒的作用机制Thecytology-药学学报.PDF

1348 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 2009, 44 ( 12) : 1348 1352 ·研究论文· 半枝莲总黄酮抗副流感病毒的作用机制 郭姗姗, 时宇静, 高英杰, 苏 丹, 崔晓兰* ( 中国中医科学院中药研究所, 北京 100700) + + 摘要: 通过观察半枝莲总黄酮对副流感病毒1 型 (PIV-1) 感染后宿主细胞膜电位、膜Na -K -ATP 酶活性和 膜流动性的影响, 为揭示半枝莲总黄酮抗病毒作用机制提供实验依据。本研究采用流式细胞仪检测膜电位, 定磷 + + 法检测Na -K -ATP 酶活性, 荧光漂白恢复法检测膜流动性。结果显示, PIV-1 感染后宿主细胞膜电位下降, 处于 + + −1 超极化状态, 荧光强度为42.81 5.65 (P 0.05); 膜Na -K -ATP 酶活性显著增加, ( 11.01 3.93) µmolPi·mg −1 −9 2 −1 (protein) ·h (P 0.05); 扩散系数显著下降为 (0.41 0.15)×10 cm ·s (P 0.05), 荧光恢复率为19.85%, 明显 低于正常对照组。半枝莲总黄酮 (3 mg·mL−1) 作用后, 扩散系数和荧光恢复率均明显升高, 分别为 (0.73 0.10)× −9 2 −1 + + 10 cm ·s 和54.56%, 与病毒对照组比较有显著性差异; 而对宿主细胞膜的超极化状态和Na -K -ATP 酶活性没 + + 有明显影响。实验结果表明, PIV-1 感染后膜电位、Na -K -ATP 酶活性和膜流动性等细胞膜能态和功能的改变, 可 能为病毒感染的细胞学机制之一; 半枝莲总黄酮可能是通过改善细胞膜流动性, 维持细胞膜的正常功能来发挥 + + 抗病毒感染的作用, 而与膜电位和