第二章 细胞和组织的适应、损伤和修复PPT.pptx

第二章 细胞和组织的适应、损伤和修复 玉溪卫校 刘浩峰概述 作用致病因子 机体第一节 适应适应的概念：细胞、组织、器官在机体内外环境改变时，能够通过改变自身的形态结构、功能代谢加以调整而适应、耐受内外环境各种有害因子的刺激，使其得以存活的过程。这种调整在形态改变上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。虽然形态结构发生改变但组织细胞仍存活.适 者 生 存！一、萎缩发育正常的细胞、组织、器官体积缩小称为萎缩。萎缩常常伴有细胞数量的减少关键词：发育正常；体积缩小。萎缩的类型病理性萎缩生理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩更年期性腺的萎缩青春期胸腺的萎缩老年人多个器官的萎缩生理性萎缩是正常的、不可避免的。是一种正常的过程营养不良性萎缩脑萎缩恶病质压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩萎缩的病理变化肉眼观察：体积减小重量减轻硬度增加颜色变身镜下观察：实质细胞体积缩小细胞内见脂褐素间质脂肪组织填充结局和影响萎缩组织功能下降、代谢减低消除病因可恢复正常病因持续发展为坏死肥大——细胞、组织、器官体积增大病理性肥大生理性肥大增生——器官、组织内实质细胞 数量增多病理性增生男性肝硬化患者乳腺发育生理性增生女性青春期乳腺发育妊娠期子宫增大化生——一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程肠上皮化生鳞状上皮化生第二节 损伤二、细胞死亡（不可逆）一、变性（可逆）坏死凋亡细胞水肿脂肪变性玻璃样变造成损伤的原因（二）内因（一）外因遗传因素免疫因素年龄因素社会-心理精神因素内分泌因素生物性因素（最常见）物理性因素化学性因素营养性因素医源性因素例：缺氧——化学性因素（一）变性概念：细胞内或间质出现异常物质或正常物质增多性质：变性为可逆性的损伤类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变（1）细胞水肿—细胞内水分增多使细胞肿胀病因：缺血、缺氧、感染、中毒等结局：去除病因恢复正常；病因持续，发展为坏死常见疾病：病毒性肝炎乙型脑炎病理变化：肉眼观察：大、混、淡镜下观察：细胞肿胀、胞质淡染、轻度混浊；重度细胞质疏松化气球样变脂肪变性—除脂肪细胞外，细胞内脂肪蓄积（脂滴沉积）病因：缺氧、中毒、感染、营养物质维生素缺乏结局：去除病因恢复正常；病因持续，发展为坏死常见疾病：脂肪肝虎斑心病理变化：肉眼观察：大、黄、油镜下观察：细胞内见大小不等的脂肪滴，严重时细胞核被挤向一侧虎斑心是由于心肌细胞发生脂肪变性，肌纤维弹性降低，心室扩展，肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊，结构不清。在左心室内膜下和乳头肌周围，在红褐色（心肌纤维）的背景上出现灰黄色（心肌脂肪变性）条纹或斑块，状似虎斑，称虎斑心。玻璃样变—在细胞内或间质、血管壁中，出现均质、粉染、半透明的玻璃样物质纤维结缔组织玻璃样变血管壁玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变部位：瘢痕、动脉粥样硬化斑肉眼观察：灰白、均质半透明毛玻璃状，质地硬韧镜下观察：均匀红染条片状结构，纤维、血管少血管壁玻璃样变常见于高血压血管壁改变肉眼观察：灰白色，粘液状、胶冻样不规则改变。软、湿润镜下观察：血管壁增厚，均匀红染无结构细胞内玻璃样变（细胞内异常蛋白质贮积形成）细胞质内有均匀、红染的近圆形小体形成常见：慢性炎症：浆细胞内出现的免疫球蛋白（Rusell小体）酒精性肝病：Mallory小体肾脏疾病：肾小管上皮细胞内出现蛋白质小体Mallory小体细胞死亡—坏死概念：机体局部组织细胞的死亡性质：坏死为不可逆性的损伤病理变化：细胞核改变—镜下观察：核碎裂、核固缩、核溶解细胞质改变—溶解、崩解、浓缩细胞膜改变—破裂、溶解间质的改变—迟发，解聚。胶原纤维肿胀、崩解、液化最后消失。核碎裂、核固缩、核溶解坏死的类型凝固性坏死液化性坏死坏疽凝固性坏死形态：灰白色或灰黄色、无光泽、干燥、质硬、分界清常见器官：心、肝脏、脾脏、肾脏坏死组织呈固体状液化性坏死坏死组织呈液态常见组织:脑、脊髓坏 疽干性坏疽较大范围组织坏死伴有腐败菌感染呈黑色、污秽绿色等特殊形态改变湿性坏疽气性坏疽坏疽的分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽干性坏疽（dry gangrene）大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。湿性坏疽（wet gangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。