外科休克病人的护理教材.pptVIP

休 克（Shock）病人的护理;一、休克的概念;2、病理生理学分类;2.病理生理学分类;（1）低血容量性休克;（2）分布性休克;（3）心源性休克;（4）梗阻性休克;休克患者的类型分布;（一）休克的发病机制;（一）休克的发病机制;微A;A-V短路;2.休克的分期和微循环的变化;（一）休克发生的机制;休克早期微循环变化的机制 ;休克早期; 休克早期微循环变化的代偿意义 ;休克早期的临床表现及机制;休克期;WBC通过毛细血管; WBC嵌塞;休克期临床表现及机制;休克晚期;休克晚期;休克发展过程中微循环3期的变化;典型病例（1）;（二）休克时机能代谢变化; 毛细 淋巴管;休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。; 休克不可逆 微循环内血液处于高凝状态，引起DIC。 细胞溶酶体破裂，细胞自溶并损害周围细胞。 细胞膜透性增加，离子泵功能障碍。细胞内外离子及体液分布异常。 细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。 钙离子激活溶酶体，破坏线粒体。 溶酶体破裂，其水解酶引起细胞自溶和组织损伤，并产生心肌抑制等因子，影响能量生成。 能量不足，影响细胞受体生成，如肾上腺皮质激素受体显著减少，使休克的病程更加复杂。 ;五、临床表现;休克早期的临床表现 ;1.休克代偿期(轻度);;2.休克抑制期(中度);3.休克抑制期（ 重度） 意识模糊或昏迷，非常口渴或无主诉。 皮肤苍白或青紫、四肢厥冷。 脉搏数、细、弱、不清。 血压在70mmHg以下甚至测不到。 V塌陷、毛细血管充盈非常迟缓。 少尿或无尿。 失血量 40%（1600ml）以上。 发生DIC和ARDS。 ;3.休克抑制期（ 重度）;六、诊断;1.诊断条件 ①有休克的病因； ②意识异常； ③脉搏超过100次/分，细或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨皮肤指压阳性（充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿少于30ml/h或无尿； ⑤收缩压少于80mmHg； ⑥脉压少20mmHg； ⑦高血压患者收缩压较原水平下降30%以上。 符合① ，以及② 、③、 ④中的二项，和⑤ 、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。;2.诊断要点 凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染．过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。 病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮 肤苍白．呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg以下及尿少者，则标志病人已进人休克失代尝期。 ;七、休克的监测 ;★ ★(一)一般监测 1、精神状态：反映脑血循环状况。 2、皮肤湿度、色泽：反映末梢循环状况。 3、血压与脉压：收缩压 ＜ 90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现。血压并不是反映休克程度最敏感的指标 4、脉率： 休克指数（成人）=脉率/收缩压(mm Hg) 指数为0.5表示无体克； ＞1.0~1.5有休克； ＞2.0为严重休克。 5、呼吸：＞30次/分或＜8次/分提示病情危重 6、尿量：反映肾血循环状况; (二)特殊监测（血动力学监测） ★1、中心静脉压(CVP) 正常5~10 cmH2O 当CVP＜ 5cmH2O，表示血容量不足 。 ＞ 15cmH20，提示心功能不全、静脉过度收缩或肺阻力增高。 ＞ 20cm H2O时，则表示存在充血性心力衰竭。 2、动脉压测定：如有条件，应作动脉穿刺测压 3、肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP的正常值为6~15 mmHg;血动力学监测;4、心排出量(CO)和心脏指数(CI) CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4~6 L／min。 单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5~3.5 L／(min·m2)。 5、动脉血气分析 PaO2正常值为80~100mmHg PaCO2正常值为36~44mmHg 6、动脉血乳酸盐测定 正常值为1－1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐(L/ P)比值在无氧代谢时明显升高正常约10：1。;★7、DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC ①血小板计数低于80x 109/L。 ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。 ③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 或呈进行性降低。 ;;八、休克严重程度的估计;九、治疗;（一）休克的急救;包括积极处理引起休克的原发伤、病。 保证呼吸道通畅。 体位： （1）中凹卧位（最理想）：上身抬高20O~30O 下肢抬高15 O ~20 O （2）平卧位 及早建立静脉通路。 给氧 保