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COPD;;2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20;我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查;80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会: COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD COPD 是以气流受限为特征的一类疾病， 这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。;;一 定义;ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS 2004) 气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。 ;慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。 症状 体征 诊断 鉴别诊断 （咳嗽变异性哮喘 肺癌 支气管扩张 肺间质纤维化 ） 治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫） 肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。 ;COPD的发病机制;中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶 ;; 目前对COPD发病机制的概念： 吸入有害物质 炎症 保护性机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破害 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细 胞、介质，并产生各种炎症效应。;病理学 发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。 中央气道：气管、支气管。2~4mm直径以上的细支气管。 炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。 周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。 慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起 气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定 的气道阻塞。 肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。 有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管：早期血管壁增厚。 平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶 化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。;病理生理： 粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰 呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。 固定的小气道阻塞→气道阻力增加。 肺泡附着的破坏。 气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少→低 氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。;气流受限的原因;气流受限的原因;临床表现;临床表现;实验室检查;实验室检查;è;COPD面临的问题;COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD ;期别 特征 0:危险期 正常肺功能 慢性症状(咳嗽、咳痰) I:轻度 FEV1/FVC 70%; FEV1 3 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰) II:中度 FEV1/FVC 70%; 30% ￡ FEV1 80%预计值 (IIA: 50% ￡ FEV1 80%预计值; IIB: 30% ￡ FE