新生儿黄疸的护理-PPT(精)PPT.pptVIP

新生儿高胆红素血症 儿科：金利利 概念 是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而导致巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。 病因 1：新生儿胆红素代谢的特点:胆红素生成过多，主要原因：1：胎儿时血氧分压低红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高 ，大量红细胞破坏。2：新生儿红细胞其寿命短（早产儿大于70天，足月儿约80天，成人为120天）血红蛋白的分解速度是成人的2倍。3：肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 2：血浆白蛋白联结能力差。 3：肝细胞处理胆红素能力差。 4：肠肝循环增加。 黄疸分类 （一）生理性黄疸，由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2~3天出现黄疸，5~7天最重，足月儿一般10~14天消退，未成熟儿可延迟至3~4周，患儿一般情况良好，食欲正常。 (二)病理性黄疸：高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症和未结合胆红素血症，新生儿以前者多见， 特点：黄疸出现过早（生后24小时内） 黄疸程度重，血清胆红素迅速增高血清胆红素大于205umol/l 黄疸进展快：每日上升大于85umol/l 黄疸持续时间过长或黄疸退而复现，足月儿大于2周，早产大 于4周。 血清结合胆红素大于34umol/l 病因 一：感染性：新生儿肝炎，大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染。 新生儿败血症，尿路感染由于细菌的毒素作用红细胞，加速红细胞破坏，损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疸加重。 病因 非感染性：1.新生儿溶血 2.胆道闭锁 3.胎粪延迟排出 4.母乳性黄疸 5.遗传性疾病 6.药物性黄疸 7.其他：如低血糖 临床表现 胆红素脑病分为四期： 1.警告期：嗜睡，脑性尖叫，吸允力弱，肌张力低下，时限12~36小时。 2.痉挛期：双眼凝视，抽搐，角弓反张，呼吸节律不整，时限12~36小时或者死亡。 3.恢复期：抽搐减少或消失，可正常吃奶。 4.后遗症期：多在生后2个月左右，出现手足徐动，耳聋，眼球运动障碍，牙釉质发育不全，智力落后的神经系统损害。 新生儿病理性黄疸的常见疾病： 1新生儿溶血病：指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿血液循环，发生同种免疫反应致使胎儿或者新生儿红细胞破坏而引起的溶血。 （1）ABO血型不合：母亲多为O型，新生儿A型或B型多见。 （2）Rh血型不合。 临床表现 新生儿溶血的临床表现： 1.胎儿水肿 2.黄疸常于生后24小时内出现黄疸并进行性加重 3.贫血ABO血型不合者血红蛋白多正常。 4.胆红素脑病 临床表现 母乳性黄疸：一般母乳喂养4~5天出现黄疸，持续升高，2~3周达高峰，1~4个月逐渐消退，患儿一般状态良好，停喂母乳2~4天黄疸明显下降。 先天胆道闭锁：黄疸生后1~3周出现，并逐渐加重，皮肤呈黄绿色，肝脏进行性增大，质硬，光滑，粪便呈灰白陶土色，如不及时治疗3~4个月后可发展为胆汁性肝硬化。 临床表现 新生儿肝炎：一般黄疸于生后2~3周出现，并逐渐加重伴拒食，体重不增，大便色浅，尿色深黄，肝脾大。 新生儿败血症及其他感染：由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏损坏肝细胞所致。 治疗要点 找出原因，采取相应的治疗。 降低血清胆红素，尽早喂养，利于肠道正常菌群的建立，保持大便的通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。 保护肝脏预防和控制病毒，细菌感染，避免使用对肝细胞有损害作用的药物。 降低游离胆红素，适当输入血浆和白蛋白防 止胆红素脑病发生。 纠正缺氧和水，水电解质絮乱，维持酸碱平衡。 护理问题 潜在并发症：胆红素脑病、发热、腹泻、 皮疹等。 护理措施 ㈠密切观察病情；①观察皮肤颜色；②观察 生命体征；体温，脉搏，呼吸及有无出血倾向，患儿的哭声，吸允力，肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。③观察排泄情况，大小便的次数量及性质，有无胎粪延迟排出，应给予灌肠处理。 ㈡尽早喂养，刺激肠道蠕动，促进胎粪排出。少量多饮，保证患儿营养及热量摄入的需要。 ㈢保暖，体温维持在36~37摄氏度，低体温影响胆红素与白蛋白结合。 ㈣处理感染病灶，观察皮肤有无破损及感染灶，如肚脐有脓性分