新生儿黄疸湘南PPT.pptVIP

3.临床分期 多于生后4～7天出现症状 分期 表 现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12～24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12～48小时 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 6 版 第 * 6 版 第   新生儿黄疸 Neonatal Jaundice Case report 患儿，男，1天，因发现皮肤黄染23小时入院。患儿系G1P1 39周孕自然分娩，出生体重2950g.Apgar评分1分钟10分，5分钟10分，出生14小时出现皮肤黄染，进行性加重，精神尚可，无发热，已解大小便。母亲O型血，父亲AB血型。体检：T36.5℃，P140/min,R38/min,足月成熟儿貌，反应好，唇及甲床稍苍白，巩膜、面部、躯干及四肢近段中度黄染，心肺（-），肝肋下3cm,脾脏肋下1cm，四肢肌张力正常，持握、觅食均引出。 问题：皮肤黄染的原因？ 需要进一步做哪些检查？ 如何治疗？ 定义: 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。为一种重要的临床症状和 体征 成人： 正常血清总胆红素含量17.1μmol/L (1mg/dl) 胆红素含量 17.1-- 34.2μmol/L , 临床不易察觉，称隐性黄疸 当 2mg/dl时，临床上出现黄疸。 新生儿： 血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理黄疸；婴幼儿和成人出现黄疸是病理表现，而新生儿出现黄疸则分为生理性黄疸和病理性黄疸。 一 生理性黄疸 生理性黄疸：是单纯由新生儿所致而无各种致病因素的存在，除黄疸外无临床症状，肝功能正常，血清未结合胆红素的增加在一定范围内。（发育性高胆红素血症；新生儿暂时性黄疸） 一）生理性黄疸病因 1.胆红素生成过多;每日产生8～10mg/kg,是成人2倍 2.白蛋白水平偏低，联结的胆红素量少及能力差; 3.肝细胞处理胆红素能力差;Y蛋白含量少及葡萄糖 酸酶转移酶少，不能将未结合胆红素全部转换结 合胆红素；肝细胞排泄结合胆红素能力差。 4.新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和 吸收增加; ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时， 更易出现黄疸或使原有黄疸加重; 不同日龄生理性黄疸胆红素值μmol/L(mg/dl) 脐血 ～24h ～24h 3～7天 足月儿 早产儿 ＜42(2.5) ＜102（6） ＜128（7.5）＜220（13） ＜42（2.5）＜136（8） ＜205（12）＜256（15） 三）生理性黄疸的治疗 生理性黄疸是一种生理现象，不需要治疗。但早产儿如果血清胆红素超过171 μmol/L(10mg/dl)时可以考虑光疗。 早期开始喂奶，可以刺激肠蠕动，促进胎便排出，减少肝肠循环减轻生理性黄疸。 二、病理性黄疸 病理性黄疸：又称高胆红素血症 指除早期新生儿胆红素代谢特点外，同时有各种致病因素存在，血清未结合胆红素超过正常值（205.2～256.2μmol/L), 黄疸程度重，持续时间长，退而复现或进行性加重。 病理性黄疸病因 病 因 胆红素增高 常见病 胆红素生成过多 未结合胆红素 红细胞增多症，感染，溶血病，肝肠循环增多。 肝胆红素代谢障碍 未结合胆红素 缺氧、感染、遗传代谢病（克纳综合症、家族性高胆红素症） 胆汁排泄障碍 结合胆红素 未结合胆红素 新生儿肝炎、代谢缺陷病、胆管阻塞。 1.胆红素生成过多 ① 红细胞增多症 静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白220g/L，红细胞压积＞65% 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等 ② 血管外溶血 较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血 ③ 同族免疫性溶血 血型不合如ABO或Rh血型不合等 胆红素生成过多 ④ 感染 以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见 ⑤ 肠肝循环增加 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑ ⑥ 母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑ 胆红素生成过