肺血栓栓塞症的诊断及治疗PPT.ppt

急性PTE的临床诊断分型 大面积PTE（massive PTE） 病理生理标准：SBP＜90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg， 持续时间＞15min。 排除其它致血压下降原因。 解剖学标准： 血栓阻塞≥2个肺叶 或 ≥7个肺段 非大面积PTE（non-massive PTE） 次大面积PTE（submassive PTE） 超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑ 关于PTE诊断的“灰区” — 何为PTE诊断的“灰区”(gray zone) - 临床高度怀疑 - 缺乏确诊依据 — 处理原则 - “宁信其有，勿信其无” - 没有禁忌证，就是抗凝的适应证 关于慢性栓塞性肺动脉高压的诊断 病史：隐匿，缓慢，长期, 进行性 肺动脉高压幅度：常为重症肺动脉高压 右心肥厚与进行性右心功能不全 肺动脉内血栓形态学表现 与非血栓性肺动脉阻塞鉴别 急性PTE的治疗 一般处理 监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染 呼吸循环支持治疗 吸氧 呼吸支持 无创；勿做气管切开 血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 液体负荷疗法审慎 急性PTE的治疗——溶栓 目的：能及时有效溶解肺动脉或深部静脉血栓，增加肺血流灌注，降低肺动脉高压，逆转右心功能不全。 适应证： 大面积PTE。 次大面积PTE± 溶栓时间窗：14天，30天 并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓 禁忌证： 绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血 肺血栓栓塞症的诊断与治疗 解放军第二五二医院呼吸科 李红霞 2009年3月 流行病学 发病率、误诊率、病死率高。 国际美国每年60万新发病例，20%未正确治疗而死亡，占全部死因的第3位，仅次于肺肿瘤及心肌梗塞，占猝死病因的5%。 国内阜外医院连续900例尸检资料证实，肺段以上PE占心血管病的11%，占肺血管病的第一位，占住院患者的12%~15%。 若及时正确治疗，死亡率由30%→8-% 名词与定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 肺动脉原位血栓形成 （in situ pulmonary thrombosis） 定 义 肺栓塞（PE）：以各种栓子（血栓、脂肪、羊水、空气）阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。 肺血栓栓塞症（PTE）：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 静脉内凝血三要素 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 静脉血液淤滞 病理与病理生理 病理与病理生理 PTE的血栓来源 下腔静脉径路：最多见，50-90% 上腔静脉径路：有增多，深静脉置管、化疗 右心腔 病理与病理生理 栓塞部位 多发多于单发, 双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧 病理与病理生理 对循环功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响 ◆机械阻塞因素 ◆神经体液因素 ——关于肺动脉高压的形成 病理与病理生理 2.对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能状态异常 卵圆孔开放问题 病理与病理生理 对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛 肺表面活性物质减少 肺不张/出血性肺不张 肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？ 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足 栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢 ——影响临床过程与结果 临床征象与诊断 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难及气促（80%－90%） 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） 晕厥（11%－20%） 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） 咯血（