肺栓塞讲课PPT.ppt

北京军区总医院呼吸科; 肺栓塞 诊断和治疗进展 北京军区总医院呼吸科 陈杭薇; 肺栓塞 不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗的疾病。 最重要的还是患者被首诊基层医师发现，我们应该熟悉进展和最佳处理方法。;一、定 义; 肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。堵塞 2 个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。; ; 国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67%，假阳性率63 %，诊断正确仅1/3。 国内82例肺栓塞的诊断分析，误诊 63 例（76%），其中误诊为肺炎 、胸膜炎 、心肌梗塞。 ; 急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，89%活到一小时以上应有机会进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的溶解，只要能度过危机期，预后多良好早期诊断和及时治疗的重要。 ; 三、病因、病理 及病理生理改变 ; 血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态--深静脉血栓形成三个主要原因。 70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉血栓脱落。 常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊娠晚期等。 ; 肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静脉血栓形成。 腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小，不引起任何症状及损害。 极少数由肾静脉和上肢静脉引起。 ; 与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺梗塞很少(大约10%-15%)。 肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道通气、支气管动脉。; 当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的心输出量显著降低时邻近胸膜，引起出血性或浆液性胸腔积液。 肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏，肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常或仅少量条状瘢痕形成。; 肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达到 50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。 ; 四、 临床表现 及实验室检查 ; 肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。 包括以下几种类型： (1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、濒死感、惊 恐、晕厥、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者 (2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液; (3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，死腔增加； (4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发病隐匿， 发现晚，表现重症肺动脉高压和右心功能不全。 临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。 ; 急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快,心率增加，紫绀等。 可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音，随吸气增强， 胸膜摩擦音等。; 心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性杂音，右心第 3 、4 心音，室性和房性奔马律；心包摩擦音。; 实验室检查 ① 白细胞计数 增加，血沉快，血清胆红素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳酸脱氢酶和肌酸激酶高。 血浆 D-二聚体在急性DVT者可升高，敏感性达99%，特异性差。 （ELISA、全血凝集、乳胶凝集法 500ug/ L）;② X线胸片肺实质病变、胸水、 患侧膈肌抬高，肺动脉高压、 扩张的肺动脉前端急剧变细 ， 肺纹理减少 。 胸片也可完全正常。 ; ③ 血气示动脉氧分压 (PaO2)＜10.7kPa (80mmHg)。 ④ 心电图表现为电轴右偏 、 肺性P波，SI Q III T III型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降，“冠状T波” ⑤ 超声心动图右心室扩大，有时可见右心室浮游血栓。;⑥放射性核素扫描、 CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法，有较高诊断价值。 ⑦肺动脉造影是诊断金标准，对外科取栓术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等均有重要价值。;五、 鉴别诊断 ; 需鉴别的疾病 ① 发热，胸腔积