病理学_水肿PPT课件.ppt

四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。 原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻 肺水肿的形态： M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。 m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。 五、脑水肿 脑水肿：引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。 根据发病机制可分为三类： 1.血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。 其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。 2. 细胞中毒性脑水肿 细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失调。 此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。 3. 间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。 主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。 第三节水肿的特征和对机体的影响 一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。 2. 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。 3. 全身性水肿的分布特点 二、水肿对机体的影响 长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。 重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。 第九章 水 肿 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水：过多的体液积聚在体腔 按原因分类： 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。 按发生范围： 局部性水肿、全身性水肿 第一节 水肿的发病机制 一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素： 有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 （毛细血管流体静脉压升高+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液的静水压）=有效滤过压 1.毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压增高使有效滤过压增大，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。 主要原因：静脉回流受阻 2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。 引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③蛋白质丢失过多 ④蛋白质消耗增加 3.毛细血管壁通透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。 4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：恶性肿瘤 丝虫病 二、机体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150 2500ml 病理生理学Pathophysiology 2500ml 水的平衡 摄入： 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出： 肾、皮肤等。 细胞外50% 130～150 mmol/L 细胞内 10% 10mmol/L 骨质 40% 钠的平衡 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持