水肿PPT课件.ppt

4．水肿和水中毒有什么区别？基本病因是什么？。 素 病例： 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸入院。 体格检查：体温39.6℃，脉搏 161次/分，呼吸 33次/分，血压 110/80mmHg. 口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。 三 水肿 （一）、定义： 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。如果发生在体腔则称为积水，特点是水肿液为等渗性液始终位于细胞外。 （二）、分类 1，按波及范围：全身性水肿 局部性水肿 2，按发病原因：肾性水肿 ，肝性水肿，心性水肿，营养不 良性水肿 （一）血管内外液体交换失衡 ———组织间液增多 （二）体内外液体交换失衡 ———钠水潴留 一、水肿的原因和基本发生机制 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 组织液的生成 毛细血管静水压17mmHg 组织液胶体渗透压5mmHg 血浆胶体渗透压28mmHg 组织静水压-6.5mmHg A V 淋巴回流120ml/h 平均实际滤过压 = 17+5-28(-6.5)=0.5 影响组织液生成的四大因素 1、毛细流体静压增高： 充血性心力衰竭 肿瘤压迫 静脉血栓 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 静脉端组织液回流↓ cap有效流体静压↑ cap静脉端压力↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚（水肿） 2、血浆胶体渗透压降低： 1，蛋白质合成障碍 2，蛋白质丧失过多 3，蛋白质分解过多 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压↓ 细胞间隙积聚（水肿） cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 3、微血管壁通透性增加：中毒、缺血缺氧、炎症介质、变态反应 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓ cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 水肿 4、淋巴回流受阻：丝虫、肿瘤压迫、淋巴节切除 (二)水钠潴留 1，肾小球滤过率下降 2，近曲小管重吸收钠水增加 心房利钠肽分泌减少 肾血流重新分布 肾小球滤过分数增加 3，远曲小管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增加 ADH分泌增加 水肿液的特点 凹陷性水肿(pitting edema)： 体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿(nonpitting edema)： 体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕 病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高 （1）显性水肿（Rank edema） 或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。 心源性水肿（cardiac edema) 特点： 首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema） 对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 心源性水肿（cardiac edema) 伴随症状 颈静脉怒张 肝肿大 消化道症状 胸水、腹