急性呼吸窘迫综合怔.pptVIP

急性呼吸窘迫综合怔 Copd俱乐部 家庭保健网 ARDS的概念 §??? 1967年由Ashbaugh首先提出“成人呼吸窘迫综合征”。 §??? 1994年欧美ARDS联席会议提出“急性肺损伤”（ALI）和ARDS的概念。⑴ARDS并非仅发生于成人，儿童亦可发生。急性是其特点。因此ARDS中的“A”由“成人”改为“急性”； ⑵急性肺损伤是感染、创伤后出现的以肺部炎症和通透性增加为特征的临床综合征，强调包括从重到轻的连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段。 1994年美欧ARDS联合会议将ARDS定义为肺急性炎症和通透性增加。 §??? ALI需满足： ⑴急性起病； ⑵PaO2/FiO2≤40kpa（300mmHg）； ⑶正位胸片显示双肺均有斑片状阴影；⑷肺动脉楔压≤2.4kpa（18mmHg）或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS满足除上述ALI的标准外，尚需满足PaO2/FiO2≤26.7kpa（200mmHg），反映了肺损伤更为严重。 使用上标准应注意以下问题： §??? ⑴必须具备危险因素； §??? ⑵心衰和肺纤维化等疾病可能并发ARDS，但该标准未能涵盖这类特殊情况； §??? ⑶肺部感染作为ARDS的肺内危险因素，如能达到上述标准也应诊断ARDS； §??? ⑷为排除通气因素对PaO2/FiO2的影响， 有学者建议同时考虑肺泡动脉氧分压差 （A-a）DO2，但其界值尚难以确定； §??? ⑸对于未行机械通气的患者，推算 FiO2受诸多因素的限制，应予以注意。 §??? ARDS一个主要的并发症是Ⅱ型肺泡细胞的损害造成的表面活性物质减少。肺泡表面活性物质（PS）是Ⅱ型肺泡细胞的一个生化产物。PS是多种蛋白和脂类的混合物，其中磷脂占了表面活性物质构成的90%。表面活性物质的主要成分是二棕榈酰磷脂酰胆碱[二棕榈酰卵磷脂，DPPC]。DPPC主要与高表面活性有关。表面活性物质还有许多其他方面的重要作用，主要是四种表面联结蛋白（SP）的功能。SP-B、SP-C为疏水性，可降低肺表面张力，SP-A、SP-D对免疫防御（对细菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌）有一定影响。 §??? 表面活性物质功能不良的后果是肺泡萎陷，造成肺内分流和通气血流比例失调和低氧血症。尽管肺内这些不张区域使肺整体的顺应性下降，但相当数量的非基底肺区有相对正常的气体交换特性。ARDS病变的不均一分布可诱发机械通气过程中形态学上正常肺泡的过度扩张，这将导致正常肺泡的容积破裂和V/Q比值的恶化。 症状和体征 §??? 在初始损伤及随后的几个小时内，病人可以没有呼吸系统的症状和体征而仅有导致ARDS发生原发病的证据。 §??? 最早的体征常常是呼吸频率的增快和呼吸困难，以维持分钟通气量。物理检查或许不明显，可以听到少量的吸气性细罗音和喘鸣音。 §??? 随着ARDS的进展，双侧弥散的粗罗音变得更为明显，还有区域性管性呼吸音。 §??? 动脉血气分析: §??? ①低氧血症PaO2↓ §??? ②呼吸急促造成PaCO2↓ §??? ③A-aDO2↑。 ? 第Ⅰ期 §??? 是肺损伤的早期阶段，发生于受害的最初几小时内。 §??? 弥漫的微小不张和肺顺应性的下降导致肺容量的减少，但肺部通常是清晰的。 如果ARDS继发于吸入或肺炎，可有肺实质的模糊阴影。 第Ⅱ期 §??? 因肺部受到损伤类型和严重程度的不同，过度到第Ⅱ期的时间通常在受损后1至5天。 §??? 病理特点是血性液体渗漏，纤维蛋白沉积以及透明膜形成，造成放射学上气腔的模糊。 §??? 通常是双侧的，但可以不对称，呈斑片状，最终可进展到更严重的实变，含气支气管像常可见。 第Ⅲ期 §??? 通常于ARDS发生的5天以后。 §??? 特点是胶原沉积，而较少有实质的实变，更多的是间质或毛玻璃样阴影。 ? 肺CT扫描 §??? 在ARDS的早期，肺部的特征是血管通透性均匀增高。因此，水肿呈非重力性分布（均一性肺）。 §??? 通过流体静压（压缩性不张）的传递，肺的重量由于水肿而增加，造成沿垂直轴肺区带的塌陷。（见图） §??? 最终，在基底部肺区带肺的病变最为明显，导致非均匀性的分布。 §??? 由于PEEP的应用或病人体位改变，CT扫描所见可发生变化。 ? * *